大鼠急性氧化乐果中毒呼吸衰竭与救治

目的 探讨氧化乐果中毒致呼吸肌麻痹的形成过程 ,寻找防治呼吸肌麻痹的合理方案。方法 所有实验大鼠均给予同等程度 ( 2LD50 )染毒 ,采用MS - 30 2生理药理分析仪测定经阿托品或阿托品加氯磷定治疗组与空白对照组大鼠的游离膈神经 -膈肌的收缩功能。结果 阿托品治疗组大鼠与空白对照组大鼠的单收缩和强直收缩有明显区别 (P <0 0 1) ,而阿托品加氯磷定治疗组大鼠与空白对照组大鼠的单收缩和强直收缩无明显的区别 (P >0 0 5 )。结论 早期合理应用阿托品和氯磷定治疗 ,能有效地对抗呼吸中枢抑制 ,并防止外周呼吸肌麻痹的发生。

毒鼠强中毒患儿肾小管间质损害的观察

目的 观察小儿毒鼠强中毒肾小管间质损害的情况。方法 用特异酶联免疫法 (ELISA)测定 80例轻、中度小儿毒鼠强中毒后d6、d2 1尿视黄醇结合蛋白 (RBP)的含量变化 ,并与 50例健康对照组比较 ,并进行自身比较。结果 轻、中度毒鼠强中毒患儿d6、d2 1各组与正常组及组间比较P >0 .0 5。结论 轻、中度小儿毒鼠强中毒对肾小管间质无明显损害。

黑青稞籽皮提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究黑青稞籽皮提取物对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。方法取大鼠胚胎心肌细胞(H9c2),随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+低、中、高剂量药物组(H/R+L、M、H组)。流式细胞术检测细胞凋亡、细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)和细胞内活性氧(ROS)产生情况;Western blot方法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),总丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(tAkt)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)蛋白表达变化。结果药物组[(H/R+L)组至(H/R+H组)]细胞凋亡比例为(26.7±2.9)%至(6.1±1.1)%,较H/R组[(57.3±10.4)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,药物组ΔΨm升高,差异有高度统计学意义(P<0.01),ROS水平下降,差异有高度统计学意义(P<0.01),Bcl-2及pAkt表达升高,Bax及tAkt表达无明显变化。结论黑青稞籽皮提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,可抑制心肌细胞凋亡,其可能与Bcl-2/Bax调控和激活磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K-Akt)信号通路有关。

急性对硫磷中毒活性炭血液灌流的疗效研究

目的探讨血液灌流(HP)对于急性有机磷农药中毒的治疗效果。方法建立狗急性对硫磷中毒模型:将动物随机分成HP组(进行血液灌流)和对照组(未进行血液灌流)。气相色谱法和速率比色法测定血浆对硫磷浓度、活性炭吸附对硫磷总量和血清丁酰胆碱酯酶活力。结果(1)静脉染毒后,血浆中对硫磷浓度-时间变化曲线符合多室模型,动力学参数如下:t1/2=(15.33±12.95)h,Vd=(13.13±9.99)L/kg,CL=(0.86±0.44)L/(h.kg);(2)HP期间血浆对硫磷浓度下降较快,但此后对硫磷浓度逐渐升高,并于HP后2 h,两组血中对硫磷浓度无统计学差异(P>0.05);(3)活性炭共清除机体毒物负荷总量的(0.25±0.16)%;(4)HP后,丁酰胆碱酯酶活性逐渐升高,36 h达到峰值,此后下降;(5)HP组与对照组比较,昏迷时间[(30.33±6.03)h vs(29.17±5.97)h,P>0.05]差异无统计学意义。结论活性炭血液灌流治疗急性对硫磷中毒作用有限。

血浆置换治疗重度肝损型毒蕈中毒的疗效与时机

目的探讨应用血浆置换（plasmaexchange，PE）治疗重度肝损型毒蕈中毒的疗效与应用时机。方法分析34例重度肝损型毒蕈中毒患者首次行PE时间及肝功、凝血功能指标，是否出现肝性脑病，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）水平、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、血小板计数（PLT）变化趋势与患者预后的相关性。结果34例患者发生急性肝衰竭16例，合并肝性脑病13例，9例死亡，死亡率为26．5％。开展PE时患者的TBIL、PT、INR值与患者预后明确相关，以w和INR的灵敏度更高。72h后行PE治疗患者的死亡率是72h前行此治疗患者的14．67倍。合并肝性脑病患者的死亡率是无肝性脑病患者死亡率的26．6倍。结论PE可显著提高肝损型毒蕈中毒患者的存活率，应尽早开展；PT和INR可作为行PE治疗的参考指标；肝性脑病和酶一胆分离现象是重要的风险因素。

对硫磷的毒物代谢动力学研究进展

通过对对硫磷体内毒物代谢动力学的研究,了解对硫磷中毒后疾病的发展状况。本文综述了对硫磷在人体内生物代谢方面的研究进展,包括毒物的吸收、分布、代谢动力学、蛋白结合、生物转化及体内清除等方面。

比格犬深静脉穿刺置管模型的建立及应用

目的建立比格犬深静脉穿刺置管模型,探讨其应用范围。方法将8只成年比格犬随机分成股静脉穿刺置管组(股静脉组)和颈内静脉穿刺置管组(颈内静脉组),每组4只。对比格犬行1.5%~3%异氟烷和氧气混合吸入麻醉后,取仰卧位固定于手术台上,定位股静脉或颈内静脉,行经皮深静脉穿刺置管术并固定导管。结果行深静脉穿刺置管术的8只比格犬全部置管成功,术中麻醉效果良好,股静脉穿刺置管较颈内静脉穿刺置管操作方便,手术时间短,术后便于护理,并发症少。结论比格犬深静脉穿刺置管模型的建立,实现了血液灌流及血液净化等技术在实验动物身上的应用,为开展相关临床基础研究提供方便,也可应用于兽医对中毒犬行血液灌流或血液净化,对休克犬进行快速大量补液等。

中毒致急性肝功能衰竭的发病机制与治疗进展

中毒致急性肝功能衰竭（acute liver failure,ALF）指中毒后2周内出现的以Ⅱ度以上肝性脑病（hepatic enceph-alopathy,HE）为特征的肝衰竭症候群,本病以黄疸、出凝血功能障碍、HE和腹水等为主要临床表现,病情严重,

活性炭血液灌流治疗急性重度敌敌畏中毒的实验研究

目的探讨活性炭血液灌流（HPA）治疗在急性重度敌敌畏中毒救治中的作用。方法通过静脉推注敌敌畏（100mg／kg）染毒比格犬，并将其随机分成对照组（常规治疗）和HPA组（HPA＋常规治疗）各5只，动态检测两组犬血浆中敌敌畏浓度、丁酰胆碱酯酶（BuChE）活力的变化，并观察治疗效果。结果炭肾对血中敌敌畏的相对清除率高达（87．15±15．69）％。静脉推注敌敌畏后，2组间血中敌敌畏浓度迅速下降，仅HPA治疗后0．5～2hHPA组血浆中敌敌畏浓度明显低于对照组（P〈0．05），但此后2组间敌敌畏浓度无显著性差异（P〉0．05）。在染毒后的24h内，2组间BuChE活力无显著性差异（P〉0．05）。临床观察阿托品用量、出现呼吸衰竭时间和辅助呼吸时间等，2组间差异无统计学意义（均P〉0．05）。每组各死亡1只。结论虽然应用HPA治疗可明显降低血毒浓度，但仅能清除体内毒物负荷量的一小部分，在BuChE活力的恢复、硫酸阿托品的用量等方面未见到明显影响。

百草枯肺组织摄取的影响因素

虽然国内外学者开展了大量的临床和动物实验研究，但因百草枯（Paraquat，PQ）中毒机制尚未完全阐明，更无特效解毒药，故口服PQ中毒的病死率依然居高不下。

大剂量阿托品对氧化乐果中毒大鼠膈肌功能的影响

目的 探讨大剂量阿托品对膈肌功能的影响。方法 使用MS 30 2生理药理分析仪测定 10只大鼠在两种不同条件下 (对照组用生理盐水皮下注射 ,中毒组用氧化乐果皮下注射 ) ,大鼠反复加入阿托品后对膈肌功能的影响情况。结果 两组大鼠膈肌功能随阿托品累积剂量增至 0 6mg时 ,与阿托品 0 2mg时的膈肌收缩功能相比均明显减弱 (P <0 0 1) ;并随着阿托品累积量增至 0 8mg时 ,膈肌功能接近完全抑制 ;当膈肌中阿托品清除约 5 0min后 ,两组膈肌收缩功能几乎完全恢复正常。结论 反复给予大剂量阿托品可以使大鼠膈肌功能减退 。

维生素B_6伍用二巯基丙磺酸钠治疗四亚甲基二砜四胺急性中毒的实验研究

目的 研究维生素B6(VitB6)和二巯基丙磺酸钠 (Na DMPS)对四亚甲基二砜四胺 (毒鼠强 )急性中毒动物的解毒作用。方法 通过小鼠急性毒性实验观察染毒即刻及染毒后 10min给予VitB6联合Na DMPS的解毒作用。结果 中毒早期使用VitB6联合Na DMPS能有效抑制急性中毒动物的强直性惊厥 ,明显降低病死率 ,与中毒对照组比较均具有十分显著的意义 (P <0 0 0 1) ;延迟 10min给予同等剂量的VitB6联合Na DMPS治疗 ,不能延长毒鼠强中毒小鼠的惊厥潜伏期 ,但可延长死亡时间 (6 8 8± 15 2 )min ,降低中毒小鼠病死率 (6 0 % ) ,与对照组死亡时间 (31 6± 7 8)min和病死率(10 0 % )比较也有显著意义 (P <0 0 1)。结论 VitB6联合Na DMPS对毒鼠强急性中毒动物有非常明显的解毒作用 ,有望成为临床救治毒鼠强急性中毒的优良解毒剂。

大鼠氧化乐果中毒致呼吸衰竭的实验治疗

目的 探讨不同剂量氯磷定和阿托品联合呼吸机治疗氧化乐果中毒所致呼吸肌麻痹的疗效。方法 所有实验大鼠均给予 2LD50 的氧化乐果染毒 ,并以 10mg/kg的阿托品有效对抗胆碱能症状。当大鼠出现呼吸频率减慢 ,呼吸困难征象时即行气管插管并辅助机械通气 (A组除外 ) ,B组阿托品继续原剂量治疗 ,C、D、E组氯磷定依次按 15、2 0、4 0mg/kg于呼吸机治疗即刻及治疗后 1、2、3h肌肉注射 ,阿托品减至首剂量的 1/3～ 2 /3,以维持阿托品化为度。经联合治疗后 1、2、3h试行脱机 ,若大鼠在上述时间中任何一次脱机 >6 0min ,则视为联合治疗成功。一次脱机后大鼠存活超过 6 0min或第 3次脱机后迅速死亡 ,均需取游离膈神经膈肌标本经MS 30 2生理药理分析仪作膈肌功能测定。结果 B组膈肌功能恢复不佳 ,无一只大鼠脱机成功 ;C组膈肌功能恢复良好 ,3h脱机成功率高达10 0 % ;D、E两组虽膈肌功能测定也较好 ,但脱机成功率极低。结论 只有适量氯磷定联合阿托品并辅助呼吸机治疗氧化乐果中毒所致的呼吸肌麻痹 ,才能加速中毒大鼠膈肌功能恢复 。

百草枯中毒的基础研究及救治进展

百草枯属剧毒除草剂,重度中毒患者通常出现多脏器功能损伤,后期可能出现肺纤维化,发生急性呼吸窘迫综合征而死亡,极重度中毒者可在短时间内死于多脏器功能衰竭。百草枯中毒目前尚无特效解毒药,临床救治多以对症和支持治疗为主,病死率极高。本文通过百草枯在人体内的毒物代谢动力学和中毒机制研究,对临床救治方法作一综述。

6种急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭发生率及其影响因素的对比研究

目的:明确不同种类有机磷农药中毒呼吸衰竭的发生率及其影响因素。方法:根据接触农药种类,将325例急性有机磷农药中毒患者按中毒农药种类分为6组,A组:氧乐果;B组:乐果;C组:甲拌磷;D组:甲胺磷;E组:敌敌畏;F组:对硫磷。记录患者年龄、性别、中毒剂量、诊断分级和呼吸衰竭发生率。结果:①患者年龄、性别构成及中毒剂量无明显差异。②呼吸衰竭总体发生率为41.85%,各组间差异明显。③重度中毒患者呼吸衰竭发生率为62.10%,各组间差异明显。结论:不同种类有机磷农药中毒致呼吸衰竭的发生率具有明显差异,最主要的影响因素是毒剂的毒理学特性。本研究结果有助于重度有机磷农药中毒致呼吸衰竭的早期预测,并在救治的早期阶段采取预见性救治措施,有助于提高救治成功率。

活性氧在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

活性氧（reactive oxygen species,ROS）是普遍存在于有氧代谢中的产物,包括氧自由基和非基团物质,如超氧化物、过氧化氢、羟基等,其化学性质极为活跃。机体内的ROS以氧自由基为主,占95%以上。ROS可通过脂质过氧化反应等途径损伤组织细胞,其作用已逐渐得到认识和重视。由于肺组织的特殊结构和功能,