经口内入路切除下颌骨良性肿瘤及同期血管化腓骨肌瓣精确重建下颌骨

目的 :首次介绍口内入路行下颌骨良性肿瘤切除和显微血管吻合的腓骨肌瓣即刻精确重建的经验。方法 :2018年1月—3月,对我科收治的4例下颌骨良性肿瘤患者行经口内入路的下颌骨节断性切除及显微血管吻合的腓骨肌瓣即刻重建术。3例术前行虚拟手术计划设计,并行钛板数字化压模成型。术中先在口内颊部显露面动、静脉并保护,按截骨导板完成下颌骨节断性切除和腓骨瓣塑形、钛板固定后,用导航验证重建下颌骨的位置。显微镜下将腓动脉与面动脉作端-端吻合,腓静脉与面静脉用微血管吻合器Coupler吻合。术后常规采用手提超声多普勒监测血管血流信号;术后1周复查全景片,检查重建下颌骨的位置。结果:4例患者均顺利完成经口内入路的下颌骨节断性切除、腓骨重建,其中3例顺利完成口内显微血管吻合,1例因术区瘢痕、面静脉不理想而引至下颌下吻合。术后超声多普勒监测显示血流信号正常,口内及供区伤口均一期愈合。术中导航及术后全景片显示重建的下颌骨位置理想,咬合关系正常,面部外形对称,无面瘫及开口受限。结论:经口内入路行下颌骨良性肿瘤的节断性切除及腓骨肌瓣精确重建和口内显微血管吻合是完全可行的,能够达到口外入路同样的效果,同时口外无瘢痕。

季铵盐包裹溴化银纳米复合物改性玻璃离子水门汀的抗菌性能研究

目的:研究季铵盐包裹溴化银纳米复合物(Ag Br/BHPVP)改性玻璃离子水门汀(GIC)的抗菌性能及细胞毒性。方法:分别制备含3%、4%、5%不同质量百分数的Ag Br/BHPVP-GIC试件作为实验组,同时制备不含Ag Br/BHPVP的富士Ⅱ型GIC试件作为对照组。采用琼脂扩散法检测各组试件对变异链球菌的抗菌能力,并利用活/死菌染色法及激光共聚焦显微镜(CLSM)观察各组试件表面的细菌活力;制备各组试件浸提液,并采用CCK-8法检测其对人牙髓细胞(h DPCs)的细胞毒性。结果:含不同质量百分数Ag Br/BHPVP的GIC各组对变异链球菌均具有一定的抗菌性,且其抑菌圈直径随着Ag Br/BHPVP添加量的增加而增大(P<0.05);各实验组的抑菌圈直径在1、7、14 d各时间点均大于对照组(P<0.05);同一组内相比,各组的抗菌性均未随时间而减弱(P>0.05)。CLSM观察结果显示,各改性GIC组试件表面粘附的活细菌数均明显少于对照组。细胞毒性实验结果显示,3%Ag Br/BHPVP细胞相对增殖率与对照组无统计学差异(P>0.05),Ag Br/BHPVP添加量为4%、5%时,细胞相对增殖率(%)为84.4±0.8、80.8±1,与对照组相比P<0.05。结论:在富士Ⅱ型玻璃离子中添加季铵盐包裹溴化银纳米复合物后,可增强其对变异链球菌的抗菌性能,添加量4%和5%时对h DPCs的细胞毒性为1级。

内皮祖细胞与骨髓间充质干细胞构建血管化组织工程骨的研究进展

组织工程骨早期血管化是促进形成新生骨的先决条件,骨髓间充质干细胞(BMSCs)是成骨细胞的起源,体外诱导条件下可分化为成骨细胞,是组织工程骨常用的种子细胞,但很难解决组织工程骨血管化的问题。内皮祖细胞(EPCs)作为内皮细胞前体细胞,已应用于多种缺血组织模型的血管再生研究。目前已有研究者将其引入组织工程骨构建体系,为解决组织工程骨血管化问题提供了新思路和方法。

不同激活剂对长链硅烷偶联效能影响的研究

目的:比较不同激活剂催化后新型长链硅烷溶液对瓷和树脂粘接强度的影响。方法:将3种不同类型激活剂催化不同浓度长链硅烷溶液后处理瓷表面,流动树脂粘接瓷试件。电镜观察表面形态并测量其粘接强度。结果:双组份长链硅烷溶液粘接强度明显高于单组份长链硅烷溶液,其中乙酸激活剂组粘接强度最高,月桂酸组最低。6%长链硅烷溶液与激活剂混合后粘接强度最高。电镜显示乙酸组在被粘体表面形成了大量、厚度均一的偶联剂覆盖区,月桂酸组被粘体表面形成了大量的串珠样自聚体。结论:乙酸宜作为长链硅烷分子的激活剂;6%的长链硅烷分子与乙酸混合后粘接强度最高。

冲击损伤后兔胫骨微结构的变化与硬骨素的表达

目的研究冲击损伤后兔胫骨微结构的变化与硬骨素(sclerostin)的表达。方法以新西兰兔为实验动物,将其双侧后肢随机分成实验侧和对照侧,在实验侧胫骨近心端内侧面在0.2ms内分别施加冲击力为500N、1000N的冲击载荷,在冲击损伤后第7、14、21、28天分批处死动物,取冲击处骨组织经HE染色和sclerostin(Scl)免疫荧光染色,研究冲击损伤后骨小梁微结构变化以及sclerostin的表达。结果冲击加载后兔胫骨表面无明显变化,但损伤后骨组织微结构发生改变,骨小梁出现断裂,冲击载荷越大,微结构变化越显著。在骨组织损伤与改建过程中,sclerostin的表达也出现变化且与载荷大小和损伤程度相关,在损伤后第14天表达量达到最大值后逐渐下降。结论冲击加载会引起骨组织微结构的损伤和sclerostin表达的改变,sclerostin的表达与冲击后骨组织的损伤与改建过程相关。