清达颗粒对AngⅡ诱导的高血压小鼠肾脏损害的干预研究

目的:探讨清达颗粒对AngⅡ诱导的高血压肾损伤小鼠血压及相关病理的影响。方法:将18只小鼠随机分为3组:对照组、模型组及给药组,其中模型组及给药组予AngⅡ通过植入式胶囊渗透压泵连续灌注28d以建立高血压模型。给药组予清达颗粒灌胃给药,剂量为22. 9mg/天/0. 2ml,对照组和模型组予等体积的生理盐水灌胃,每天1次,连续给药28d。结果:与模型组对比,清达颗粒能够抑制血压的升高幅度,差异具有统计学意义(P <0. 05);与模型组比较,清达颗粒能够明显改善肾小动脉及肾小球硬化,降低肾小球内胶原阳性比例(P <0. 05)。结论:清达颗粒能降低AngⅡ诱导的高血压小鼠的血压、减轻肾脏损伤。

熊果酸通过靶向STAT3信号通路对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的:研究熊果酸(UA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性小鼠结肠炎模型的抗炎作用,旨在阐明其对肠上皮细胞(IEC)作用的可能分子机制。方法:在体内研究中,将体质量为20~22 g的雄性BALB/c小鼠15只采用随机数字表法分为正常对照组、DSS模型组、DSS+熊果酸治疗组。通过3%DSS诱导8 d,制备小鼠结肠炎模型;其中一组DSS诱导的小鼠结肠炎模型采用UA预处理。各实验组的小鼠体质量和结肠长度分别采用物理天平和游标卡尺测定;参照临床疾病活动指数(DAI)评分法对小鼠进行评分。采用HE染色观察各组结肠组织病理学变化;通过ELISA法测定各组小鼠血液中血清淀粉样蛋白酶A和结肠组织中IL-6的水平。以IL-6刺激分化的Caco-2细胞制备体外人肠上皮细胞炎症模型,通过Western blot检测UA对肠上皮细胞IL-6/STAT3信号通路中STAT3磷酸化的影响。结果:①与正常对照组比较,DSS模型组的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织损伤明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA显著抑制了DSS诱导的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织学损伤,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组比较,DSS模型组的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠组织中IL-6水平升高明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA可显著逆转DSS诱导的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠IL-6水平的升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③与正常肠上皮细胞比较,IL-6刺激显著上调STAT3的磷酸化水平;而UA可显著抑制肠上皮细胞中IL-6诱导的STAT3磷酸化水平的增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:熊果酸可通过阻断IL-6/STAT3信号通路改善了DSS诱导的结肠炎,提示熊果酸在靶向治疗溃疡性结肠炎中可能具有临床应用潜力。

自旋1/2-自旋1耦合系统的HSQC和HDQC实验的研究

对自旋1/2-自旋1耦合系统的单量子HSQC和双量子HDQC脉冲序列进行了理论和实验的探讨.研究结果表明,文献提出的HDQC实验中实际上还发生了零量子跃迁,因此该实验应该是多量子HMQC实验.研究结果还表明,HSQC有比HDQC更高的灵敏度.

清达颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3～6代的VSMCs用于实验。将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG 0.125 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.25 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.5 mg/m L组,共5组。以10^(-6) mol/L AngⅡ作为诱导剂,干预建立VSMCs增殖、迁移的模型。采用CCK-8法检测VSMCs的细胞活力,计算AngⅡ对VSMCs的增殖率以及QDG对AngⅡ诱导VSMCs增殖的抑制率;采用划痕实验检测VSMCs划痕损伤修复情况;transwell法检测VSMCs迁移情况。结果与对照组比较,AngⅡ能显著促进VSMCs的增殖和迁移;不同浓度QDG可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移,且随着浓度的升高,抑制作用越明显。结论 QDG具有抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移的作用。

伊立替康致小鼠消化与免疫系统不良反应研究

目的:观察伊立替康(CPT-11)致小鼠消化与免疫系统不良反应的特点,为CPT-11所致不良反应的预防与治疗提供实验依据。方法:将24只雄性BALB/c小鼠按照体质量随机分为模型组和对照组,每组各12只。模型组给予腹腔注射CPT-11注射液[300 mg/(kg·d)]建立CPT-11不良反应的鼠模型,对照组给予腹腔注射等体积生理盐水。干预后第2天和第4天分别检测2组小鼠体质量、腹泻指数、脾指数和胸腺指数、外周血常规,采用HE染色法观察小鼠空肠、回肠、结肠的病理学改变。结果:干预后第2天和第4天,与对照组比较,模型组小鼠体质量明显减轻(P<0.05),腹泻指数明显增加(P<0.05),同时小鼠空肠、回肠和结肠黏膜出现不同程度的损伤,脾指数和胸腺指数明显降低(P<0.05),外周血中白细胞和中性粒细胞水平降低。结论:CPT-11可致小鼠消化与免疫系统不良反应,符合CPT-11的临床毒副反应,为CPT-11增效减毒的辅助用药的研发提供实验依据。