1800MHz电磁辐射暴露对大鼠外周血单个核细胞代谢组的影响

目的 分析电磁辐射暴露对大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)代谢物变化的影响。方法 将24只SD大鼠随机分成电磁辐射暴露组(EMR组)和假暴露组(Sham组)。EMR组大鼠置于中心频率1 800 MHz、平均功率密度284.6 V/m的电磁混响箱内,每天暴露10 min,连续暴露7 d;Sham组辐照功率为0 W,其他条件及操作与EMR组相同。7 d后,收集大鼠外周血并分离PBMCs进行液相色谱/质谱联用(LC-MS/MS)非靶向代谢组学分析。使用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)进行主成分分析,单变量分析筛选差异代谢物,再联合mzCloud和ChemSpider数据库对检测到的代谢物进行鉴定,构建代谢通路以分析电磁辐射暴露对大鼠PBMCs代谢组的影响。结果 Sham组与EMR组SD大鼠PBMCs正负离子模式下共检测到差异代谢物2 017种,正离子模式下1 611种,其中847种上调,764种下调;负离子模式下406种,其中220种上调,186种下调。正负离子模式下检测到的差异代谢物包括氨基酸、肽类、有机酸、胆汁酸等。KEGG富集分析显示,正负离子模式下差异代谢物涉及的代谢通路共64个,包括氨基酸代谢,脂类代谢,细胞生长、增殖及死亡,氧化应激,炎症反应等。结论 模拟职业环境电磁辐射暴露可以对SD大鼠PBMCs代谢组产生明显影响,其差异代谢产物有望成为电磁辐射暴露的生物标志物。

电磁辐射急性暴露对Th1/Th2细胞因子平衡的影响

目的观察电磁辐射对Th1/Th2细胞因子平衡的影响。方法以平均功率密度为90 mW/cm2的微波辐照昆明小鼠（4~6周龄,体质量20~25 g,40只,均为雌性）20 min,采用RT-PCR、ELISA检测微波辐照后不同时相点干扰素（interferon-gamma,INF-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）表达量的变化,分析微波辐照对Th1/Th2平衡的偏移。结果 90 mW/cm2的微波急性辐照会导致INF-γ表达量的增高,辐照后第5天达到峰值,增幅为135.5%（P〈0.01）;90 mW/cm2的微波急性辐照使IL-4的表达有降低的趋势,但与对照组相比没有显著差异（P〉0.05）。结论平均功率密度为90 mW/cm2的微波急性辐照会导致昆明种小鼠Th1/Th2平衡向Th1方向偏移。

电磁辐射急性暴露对小鼠IL-12表达的影响及其机制

目的观察电磁辐射对昆明种小鼠白细胞介素-12(IL-12)表达的影响并探讨其机制。方法使用平均功率密度为90 mW/cm2900 MHz电磁辐射对昆明种小鼠及原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)进行急性辐照。辐照后,ELISA检测IL-12表达量、RT-PCR检测IL-12p40亚基mRNA表达水平、Western blot检测Mφ细胞质IκB水平以及EMSA检测MφNF-κB转录活性的变化,观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对电磁辐射影响IL-12表达的干预作用。结果急性辐照后第5天,小鼠脾脏组织IL-12p40 mRNA表达水平以及小鼠血清中IL-12p70含量达到峰值,增幅分别为9.32%、259.76%,与正常组相比差异有显著性(P<0.05),辐照后第11天恢复至正常水平。辐照后8 h,小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)细胞质中IκB-α含量降到最低,降幅为27.97%;辐照后12 h,小鼠腹腔巨噬细胞IL-12p40mRNA表达水平及培养上清中IL-12p70含量达到峰值,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01)。急性辐照后,各时相点均出现明显的NF-κB-探针结合带,辐照后8 h最为显著,正常对照组则检测不出明显的结合带。PDTC能够抑制电磁辐射急性暴露导致的IL-12高表达,抑制率为(83.43±7.58)%。结论 900 MHz电磁辐射急性暴露通过增加NF-κB活性,导致IL-12表达量增高。

葡萄糖干预对电磁辐射所致大鼠学习记忆功能障碍的影响

目的观察平均功率密度为30 mW/cm2的连续微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马葡萄糖摄取(glucose uptake)的影响及葡萄糖干预作用。方法成年雄性SD大鼠48只,其中18只用于Morris水迷宫实验,分为对照组、暴露组、葡萄糖干预暴露组,每组6只;暴露组、葡萄糖干预暴露组接受平均功率密度30 mW/cm2的微波连续暴露28 d,每天20 m in,暴露结束后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能变化,Morris水迷宫训练前30 m in,葡萄糖干预暴露组大鼠按500 mg/kg腹腔注射葡萄糖,对照组和暴露组腹腔注射生理盐水。另30只用于海马葡萄糖摄取实验,分为对照组,暴露7、14、21、28 d组,每组6只,分别接受0、7、14、21、28 d平均功率密度为30 mW/cm2的微波暴露,各组暴露期满后,液体闪烁计数法检测大鼠海马组织对3H-2脱氧葡萄糖(3H-2DG)的摄取量变化。结果平均功率密度为30 mW/cm2的微波连续暴露28 d后,暴露组大鼠第4、5、6、7天逃避潜伏期较对照组延长(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠逃避潜伏期较对照组差异无显著性(P>0.05);暴露组大鼠在目标象限停留时间[(18.66±2.77)s]和跨越虚拟平台次数(1.60±0.54)均较对照组[(30.75±8.02)s,(2.80±0.83)]下降(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠目标象限停留时间[(26.84±4.75)s]和跨越虚拟平台次数(3.20±1.03)较对照组无显著性差异(P>0.05)。微波暴露21 d组和28 d组大鼠海马对3H-2-D-G lu-cose摄取量[(3 959±390),(3 764±192)]较对照组(5 284±711)显著减少(P<0.05)。结论腹腔注射葡萄糖可以改善微波暴露引起的学习记忆功能障碍,海马葡萄糖摄取减少可能是电磁辐射致学习记忆功能障碍的重要因素。

0.22太赫兹电磁辐射暴露致神经母细胞瘤Neuro-2a细胞损伤的非热效应研究

目的探讨0.22太赫兹(terahertz,THz)电磁辐射暴露致小鼠神经母细胞瘤细胞株——Neuro-2a细胞损伤的非热效应特点。方法以Neuro-2a细胞作为体外实验暴露模型,采用频率为0.22 THz,平均功率密度为0(Sham组)、25(25 mW/cm^2辐照组)、50 mW/cm^2(50 mW/cm^2辐照组)辐照细胞,辐照时间为5 min,监测辐照引起的细胞培养基温度变化;于暴露后24 h检测细胞增殖(EdU阳性细胞比例和细胞活力)、凋亡(γH2AX、TUNEL阳性细胞比例、Bax与Bcl2基因表达水平);于暴露后48 h分析细胞突触生长(突触长度、分支数目及Tubb3与Syp基因表达水平)的变化情况。结果与Sham组比较,两辐照组细胞培养基温度升高在0.1~0.4℃;EdU阳性细胞比例、细胞活力、γH2AX和TUNEL阳性细胞比例及Bax、Bcl2基因表达水平均无明显改变;仅50 mW/cm^2辐照组细胞突触长度和分支数目较Sham组明显减少(P<0.01),Tubb3和Syp基因表达也明显降低(P<0.05)。结论THz辐射暴露以非热效应为主,可抑制Neuro-2a细胞突触生长,而不影响细胞增殖和凋亡,提示神经细胞突触生长是THz辐射产生神经生物效应的敏感靶标。

电磁辐射对原代大鼠皮层神经元细胞周期素依赖性蛋白激酶5及其活化亚基的影响

目的研究电磁辐射对原代培养大鼠皮层神经元细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclindependent kinase 5,CDK5)及其活化亚基的影响。方法采用峰值功率密度为90W/cm2的电磁波辐照原代培养大鼠皮层神经元10min,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察原代培养大鼠皮层神经元CDK5 mRNA含量的变化;采用Western blot法观察原代培养大鼠皮层神经元CDK5及其活化亚基P35、P25蛋白含量的变化;采用液体闪烁计数法检测原代培养大鼠皮层神经元CDK5活性的变化。结果 90W/cm2电磁波辐照10min后,原代培养大鼠皮层神经元CDK5 mRNA及蛋白含量在各个时相点未有明显改变(P>0.05),CDK5活性在电磁辐射辐照后3、6h显著升高(分别较假辐照组增高约97%、51%,P<0.05),其活化亚基P35蛋白含量无显著改变(P>0.05),但其活化亚基P25蛋白含量在电磁辐射辐照后0、3、6h明显上调(分别较假辐照组增高约25%、46%、24%,P<0.05)。结论电磁辐射可引起原代大鼠皮层神经元P25蛋白含量及CDK5活性明显升高,并可能是电磁辐射所致神经元损伤的机制之一。

情景式教学法在军事劳动卫生学教学中的应用

情景式教学法能创造性模拟具体场景,激发学生的学习热情,促进教与学的和谐统一,适合在注重实践的军事劳动卫生学课程的教学中应用。通过模象直观法、情感体验法、作业现场体验式教学法、角色扮演法等多种情景式教学法,能有效将枯燥刻板的军队职业卫生学的问题形象化、生动化。采用情景式教学应注意始终围绕教学内容创设、情景应具有代表性和新颖性及开展情景式教学要注重教师的引导作用等问题。

电磁辐射对原代培养的皮层神经元中tau蛋白磷酸化的影响

目的研究电磁辐射对原代培养皮层神经元tau蛋白磷酸化的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元分为假辐照组和辐照组,辐照组采用平均功率密度为90 mW/cm2的电磁波辐照10 min,分别于辐照后0、1、3、6、12 h取材。采用CCK-8检测电磁辐射辐照后神经元活性,Western blot检测tau蛋白磷酸化位点ser199/202、ser396、ser404磷酸化变化,同时观察细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase 5,CDK5)抑制剂Roscovitine、糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)抑制剂氯化锂(LiCl)和钙激活蛋白酶(calpain)抑制剂PD150606对电磁辐射暴露后tau蛋白磷酸化水平的影响。结果电磁辐射辐照后6 h和12 h,原代培养大鼠皮层神经元细胞活性明显降低[与假辐照组比较,分别下降19%(P<0.05)和30%(P<0.01)]。电磁辐射辐照后1 h和3 h,原代培养大鼠皮层神经元tau蛋白ser404位点磷酸化程度一过性增强[与假辐照组比较,分别升高89%(P<0.01)和46%(P<0.05)],而ser199/202、ser396位点磷酸化程度变化不明显(P>0.05)。Roscovitine、LiCl和PD150606对电磁辐射引起的tau蛋白ser404位点过度磷酸化有显著抑制作用(P<0.01)。结论电磁辐射可引起原代培养的皮层神经元tau蛋白ser404位点过度磷酸化,CDK5、GSK-3β和calpain参与其中。

镍基复合涂料对环境电磁辐射的屏蔽效能研究

分别对手机基站及电视发射塔等典型环境电磁辐射源附近的电磁辐射强度进行了测量。再以羰基镍粉和水性清漆为主要原料,制备出针对射频电磁辐射的复合涂料,对该涂料制备的屏蔽材料进行现场电磁辐射屏蔽效能测试。结果表明,典型电磁辐射源附近环境电磁辐射强度未超过国家控制限值,镍基复合涂料对环境中的射频电磁辐射具有较高的屏蔽性能。在本实验所采用配方及工艺条件下,当单位面积镍含量为0.015 g/cm^2时,其屏蔽效能最高。

2.5 T太赫兹辐射暴露对小鼠睾丸组织损伤效应及机制研究

目的 探讨太赫兹(terahertz, THz)辐射暴露对小鼠睾丸组织的损伤效应及其潜在的分子机制。方法 采用125只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过频点为2.5 T的THz辐射单次暴露动物,暴露平均功率密度为38、115和318 mW/cm^(2),暴露时间为5或10 min。于暴露结束后即刻或24 h分别采用HE染色检测病理损伤,采用ELISA检测睾丸组织炎症因子表达量,采用转录组测序检测睾丸组织基因表达变化整体情况,并通过生物信息学对差异表达基因进行聚类分析,筛选敏感基因并通过RT-qPCR检测其在THz辐射暴露后表达的时效量效关系,最后在显微镜下对精子质量进行形态学分析。结果 3个剂量THz辐射暴露均未造成小鼠睾丸组织显著病理损伤;平均功率密度115 mW/cm^(2)暴露后即刻TNF-α表达增高(P<0.01),THz剂量达到318 mW/cm^(2)后,IL-1β及TNF-α的表达均升高(P<0.01),但在24 h后均恢复至正常水平。转录组测序结果表明,THz辐射暴露能够造成56个基因表达异常,聚类分析结果表明,这些基因主要富集于免疫与炎症反应、酶活性、精子发育与获能等功能。对筛选出的关键基因Crisp1、Adam7、Ltf、Rnase9与Bsph1表达检测发现,115 mW/cm^(2)暴露后即刻Crisp1与Rnase9表达下调,剂量至318 mW/cm^(2)时,所有5个基因表达均发生显著变化(P<0.05),而24 h后均恢复至正常水平。对精子功能的形态学检测发现,3个剂量THz辐射暴露均不导致精子质量的变化。结论 THz辐射单次暴露引起睾丸组织的暂时性炎症反应和精子功能相关基因表达异常,但24 h后可恢复正常,不影响精子质量。

太赫兹辐射暴露致小鼠皮肤损伤效应研究

目的探讨太赫兹(terahertz,THz)辐射暴露所致皮肤组织损伤的生物效应特点及其潜在的分子机制。方法采用C57BL/6J小鼠为实验动物模型,通过频率为0.22 THz,平均功率密度为0、25、50 mW/cm^2的THz辐照动物,辐照时间为5 min,观察辐照引起的暴露部位皮肤升温曲线特点和皮肤组织病理损伤特征,同时通过对辐照部位皮肤组织进行转录组测序及生物信息学分析,揭示损伤的整体效应及潜在分子机制,并进一步通过ELISA验证RNA-seq揭示的相关效应。结果25 mW/cm^2 THz辐照不引起明显的升温效应,但50 mW/cm^2 THz辐照能够导致辐照动物皮肤平均温度迅速升高超过2℃,并且导致辐照部位皮肤组织出现上皮脱落及出血等病理损伤特征。通过对损伤皮肤组织进行转录组测序,共筛选出上调基因49个,下调基因27个。对这些基因进行GO及KEGG分析结果显示,其主要功能为调控机体组织免疫及炎症反应等。ELISA检测结果显示,THz暴露后皮肤炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论THz辐射导致暴露部位皮肤出现明显的热效应损伤及引起炎症反应等损伤效应,并导致一系列基因表达异常。

太赫兹辐射暴露引起小鼠视网膜基因表达改变

目的探讨太赫兹(terahertz,THz)辐射暴露后视网膜组织基因表达变化的整体情况,揭示THz暴露所致视觉系统损伤效应的关键信号通路及关键基因。方法通过平均功率密度80 mW/cm^2的THz辐射暴露小鼠眼部,暴露时长2 min,取暴露后视网膜组织,采用RNA-seq测序分析基因表达变化的整体差异,采用聚类分析及富集分析揭示差异基因富集的信号通路和所揭示的生物功能;并进一步通过Real-time PCR揭示THz辐射暴露对视网膜损伤关键基因表达影响的时效关系。结果以P<0.05、|logFC|≥1为筛选条件对差异表达基因进行筛选,共筛选出上调基因625个,下调基因9个。GO分析差异基因主要分布于细胞外成分,分子功能主要为影响蛋白结合等,生物功能主要为细胞应激反应与细胞增殖等。KEGG信号通路分析结果显示,差异基因主要影响PPAR信号通路、癌症相关信号通路、钙离子信号通路及PI3K-Akt信号通路。通过Real-time PCR对视网膜损伤相关基因进行验证发现,在暴露后5 min及24 h,THz辐射暴露均上调Krt12、Cfd、Wnt3a及Adipoq表达,下调Foxe3、Serpine3、Lix1、Rpe65、Rgr及Arsi基因表达,且暴露后5 min上调或下调幅度明显强于24 h。结论THz辐射能够导致视网膜大量基因表达异常,提示THz暴露可能造成视网膜损伤。

太赫兹辐射生物效应研究进展与展望

21世纪以来,太赫兹(terahertz,THz)技术的应用日益广泛,其成像和感应技术在医疗、军事、安保方面的应用研究不断深入。为了安全有效地应用太赫兹技术,特别是将太赫兹技术应用于诊断、活体成像、治疗、安检等领域,需要对太赫兹辐射的生物效应和安全性进行研究和评估,明确其生物效应特征和量效关系,获得致伤阈值。因此,THz生物效应研究成为本领域备受关注的热点。THz生物效应研究是开展THz应用研究的前提和必要条件,有助于加深对THz与生物系统相互作用机制的了解,也为未来THz技术的应用发展奠定基础。同时,从实际应用的角度来说,THz生物效应研究也是评价健康危害、建立安全标准、THz技术安全应用所必需的。本文将从THz辐射的热效应和非热效应两个方面,对THz生物效应研究进展进行综合阐述,并总结分析THz生物效应研究给我们的启示,对未来发展的方向进行展望。

妊娠期和哺乳期连续微波辐射对小鼠学习记忆功能的影响与甲状腺激素作用研究

本研究主要探讨妊娠期间和哺乳期间连续微波辐射,对胎鼠和乳鼠成年后学习记忆功能的影响,以及甲状腺激素T3、T4在其中的作用。实验采用SPF级昆明小鼠48只,分为妊娠期组与哺乳期组,并分别设立对照组,采用30mW/cm2的微波,每天一次性辐射20min,连续辐射,其中对照组只做假辐射处理。妊娠期组自妊娠第1天起辐射至孕鼠分娩,共辐射21天;哺乳期组自出生第1天起连续辐射21天。在辐射第15天时分别取孕鼠和乳鼠血清,采用放免法测血清中游离T3、T4(FT3、FT4)含量,待胎鼠及乳鼠成年后(2月龄)采用Morris水迷宫检测其学习记忆功能。研究发现妊娠期辐射组血清FT4明显低于对照组(p<0.05),而FT3没有显著变化;在定位导航实验中,其寻找平台的潜伏期明显高于对照组(p<0.05),空间搜索实验中在目的象限的停留时间(17.70±7.07s)明显低于对照组(27.14±5.36s)(p<0.05),跨越虚拟平台的次数(0.83±0.41)也明显低于对照组(1.67±0.52)(p<0.01)。哺乳期辐射组血清FT4没有显著变化,而FT3显著降低(p<0.05);在Morris水迷宫实验中,其各项检测指标与对照组相比,没有显著差异。以上结果表明,哺乳期间连续微波辐射能导致乳鼠血清FT3降低,但对乳鼠成年后学习记忆功能无明显影响;妊娠期间连续微波辐射能导致孕鼠血清FT4降低,胎鼠成年后学习记忆功能下降,提示FT4下降可能是微波辐射致胎鼠成年后学习记忆功能下降的因素之一。

基于代谢组学研究电击伤所致小鼠心肌损伤的效应研究

目的:基于代谢组学技术研究电击伤所致小鼠心肌损伤,并找出心脏代谢组学差异代谢物和差异代谢途径。方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和电击组,每组20只。对照组仅用电击装置的声光刺激小鼠头部5 s,电击组用电击装置持续电击小鼠头部5 s;然后用眼球取血法收集两组小鼠血液并检测血清脑钠肽(BNP)和心肌酶谱指标;心脏灌注法取心脏组织行石蜡切片和心肌苏木精—伊红(HE)染色、普鲁士蓝(PB)染色和麦胚凝集素(WGA)染色,观察心肌病理改变;不灌注取小鼠心脏组织行代谢组学检测。结果:与对照组比较,电击组小鼠血清BNP和乳酸脱氢酶1(LDH1)含量升高(P<0.05);WGA染色显示心肌细胞平均细胞面积明显增大[(1.64±0.23)vs.(1.93±0.14),P<0.01];心脏代谢组学分析以OPLS-DA VIP>1和P<0.05为标准筛选到6个表达上调的差异代谢物和13个表达下调的差异代谢物,KEGG通路富集分析显示差异代谢物主要影响癌症中心碳代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢途径。结论:电击伤可导致小鼠心肌损伤,主要表现为血清BNP、LDH1含量升高,心肌细胞肥大以及以癌症中心碳代谢为主的心肌代谢途径异常。

1800MHz射频电磁场通过瞬时受体电位C通道影响原代大鼠皮层神经元突起生长

目的研究1 800 MHz射频电磁场(radio frequency electromagnetic field,RF-EMF)对原代培养皮层神经元突起生长的影响,并通过瞬时受体电位C通道介导的钙内流,探讨RF-EMF对突起生长影响的机制。方法将原代培养皮层神经元(primarily cultured cortical neurons,PCCNs)用随机数表法分为4组:假暴露(Sham)、Sham+SKF-96365、辐照组(RF)和RF+SKF-96365组。使用s Xc-1800辐照系统,1 800 MHz频率talk模式,5 min开10 min关,比吸收率为4 W/kg,辐照组辐照时间分别为12、24 h和48 h。SKF-96365干预处理是在维持培养基中加入SKF-96365(5μmol/L)后与假暴露组、RF组进行相同的处理。辐照结束后即刻进行以下指标检测:1细胞活力(CCK-8法)和LDH释放;2TRPC1、TRPC3蛋白表达(Western blot);3钙库操纵性钙内流变化(store-operated calcium entry,SOCE)(激光共聚焦显微镜);4神经元突起总长度、初级突起数和分支数(Tuj-1免疫荧光染色)。结果 RF组细胞活力和LDH释放与相应Sham组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,RF组辐照24 h后,TRPC1和TRPC3蛋白表达分别降低24%和23%,SOCE下降54%,辐照48 h引起PCCNs突起总长度、初级突起数和分支数分别下降20%、12%、31%,以上变化均有统计学意义(P<0.05)。Sham+SKF-96365组SOCE下降24%,突起总长度、初级突起数、分支数分别下降10%、12%、24%,与Sham组比较均有统计学意义(P<0.05),而RF+SKF-96365组SOCE和突起总长度、突起数、分支数的变化与RF组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RF-EMF可引起原代皮层神经元突起长度、初级突起数和分支数减少,该效应可能与TRPC1和TRPC3通道蛋白表达降低和TRPC通道介导的钙信号减弱有关。

石墨基石膏板的电磁屏蔽效能研究

以石膏粉和导电石墨粉为主要原料,制备出不同质量配比的防电磁辐射石膏板,通过法兰同轴传输装置分别测定其电磁辐射屏蔽效能。结果表明,通过在普通石膏粉中加入一定量的导电石墨粉制备的石膏板,其在100MHz^1.8GHz频率范围内具有一定的电磁辐射屏蔽性能。其中,当导电石墨粉与石膏粉的质量配比为1:6时,其在100MHz^650MHz频率范围的电磁辐射屏蔽效能最高;当导电石墨粉与石膏粉的质量配比为1:3时,其在1.4GHz^1.8GHz频率范围的电磁辐射屏蔽效能相对较高。

50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层组织代谢的影响

目的探究50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层组织代谢的影响。方法将12只APP/PS1双转基因12周龄雄性小鼠随机分为对照组(C组)和50 Hz磁场暴露组(MF组),每组6只。磁场暴露组小鼠暴露在1.0 mT 50 Hz磁场中,2 h/d,持续21 d;对照组小鼠除无磁场暴露外,其余条件与磁场暴露组相同。暴露结束后按标准方法取小鼠大脑皮层组织,进行高分辨非靶代谢组学检测,包括样品代谢物提取、样品LC-MS/MS质谱分析、代谢物定性定量、数据分析等。结果50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠的发育无明显影响。本次高分辨非靶代谢组学检测共鉴定出1068种代谢物。依据变异倍数分析(FC>1.5或FC<0.67倍,P<0.05),50 Hz磁场暴露后小鼠皮层组织共定性出22种差异代谢物,其中11-酮-β-乳香酸增加最明显(FC=80.68),5-氨基酮戊酸降低最明显(FC=0.34)。依据OPLS-DA(VIP>1,P<0.05),共筛选30种差异代谢物,其中VIP位居前3位的是2-油酰-1-软脂酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱(VIP=19.76,FC=0.52)、去氢抗坏血酸(VIP=12.71,FC=0.72)、肌苷(VIP=10.64,FC=1.05)。差异代谢物层次聚类分析、相关性和KEGG通路分析显示,这些差异代谢物可能参与了16条KEGG通路,其中差异代谢物L-天冬氨酸可参与其中的13条通路、L-丙氨酸可参与其中的7条通路、乙酰胆碱可参与其中的3条通路。结论50 Hz磁场暴露可能对APP/PS1双转基因小鼠的氨基酸代谢、蛋白转运、辅酶A和氨酰tRNA生物合成、肌动蛋白细胞骨架调节、神经细胞配体-受体的相互作用等方面产生一定影响。

50 Hz磁场暴露对Neuro2a/APP(695)细胞基因转录的影响

目的研究50 Hz磁场暴露对Neuro2a/APP(695)细胞基因转录的影响。方法Neuro2a/APP(695)细胞简单随机分为假性辐照组和磁场暴露组(n=3)。暴露条件为1.0 mT 50 Hz正旋波磁场,4 h/d,连续3 d;假性辐照组细胞除无磁场暴露外,余同磁场暴露组。暴露结束后按标准方法送样,进行转录组测序检测,包括样品RNA提取、数据质量评价和数据分析等。结果50 Hz磁场暴露后Neuro2a/APP(695)细胞有141种定性的基因表达发生了明显的变化,其中有129种表达上调、12种表达下调。GO富集分析结果显示,Neuro2a/APP(695)细胞中62种上调差异表达基因涉及432类显著GO功能富集,其中涉及生物学过程337类、细胞组分16类、分子功能79类;3种下调差异表达基因共涉及275类显著GO功能富集,其中涉及生物学过程260类、细胞组分5类、分子功能10类。KEGG通路分析显示,这些差异基因可能参与了20条KEGG通路,其中2个下调差异表达基因通路,18个上调差异表达基因通路。结论50 Hz磁场暴露可能对Neuro2a/APP(695)细胞的黏附连接、Hippo信号通路、糖胺聚糖生物合成-硫酸软骨素/硫酸皮肤素、蛋白消化和吸收和甘露糖型O-聚糖生物合成等方面产生影响,以上通路可能是50 Hz磁场对Neuro2a/APP(695)细胞产生影响的主要途径。

NLRP3炎症小体激活在太赫兹暴露所致小鼠皮肤炎症中的作用

目的研究太赫兹(terahertz,THz)辐射暴露对小鼠皮肤组织可能的损伤影响,探讨太赫兹暴露致皮肤无菌性炎症的潜在机制。方法采用C57BL/6J小鼠为实验动物模型,使用频率为0.22 THz的太赫兹辐射局部暴露小鼠皮肤组织,太赫兹峰值功率密度为25、80、160 mW/cm^2,占空比1∶5,暴露时间5 min和10 min。暴露后观察动物皮肤炎症因子释放、氧化应激反应和NLRP3炎症小体激活。并通过Caspase-1抑制剂,探讨NLRP3炎症小体激活在太赫兹辐射致皮肤炎症中的作用。结果160 mW/cm^2太赫兹辐照10 min可导致小鼠皮肤氧化应激反应,并引起皮肤组织内IL-1β、IL-6和PGE2含量升高(P<0.05)。80 mW/cm^2和160 mW/cm^2暴露10 min均可导致皮肤组织NLRP3炎症小体激活,而Caspase-1抑制剂则可显著降低皮肤组织炎症因子水平(P<0.05)。结论太赫兹电磁辐射暴露能够引起小鼠皮肤氧化应激反应和无菌性炎症,NLRP3炎症小体激活则介导了太赫兹暴露所致的皮肤组织炎症,并可能与氧化应激有关。