MiR-140-3p调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的实验研究

目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达miR-140-3p的H9C2细胞。将心肌细胞分为6组,分别为对照组(CON组)、H/R组(Model组)、Model+NC组、Model+miR-140-3p mimics组、Model+miR-140-3p mimics+LY294002组、Model+LY294002组。采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组miR-140-3p相对表达量,CCK-8法检测各组心肌细胞活力,流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot检测各组磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspases-3表达量。结果:与CON组比较,Model组miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率明显提高(P<0.05),与Model组比较,miR-140-3p过表达可上调miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,下调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率,LY294002可抑制miR-140-3p表达,下调细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,上调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率。结论:MiR-140-3p可通过调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞自噬和凋亡,进而减轻心肌损伤。

利拉鲁肽防治糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)的发病率逐年升高,受到人们的高度关注。利拉鲁肽是一种降糖药,还具有保护心肌的作用。基于此,本文从DCM发病机制的角度出发,以利拉鲁肽对DCM的治疗作用为中心进行论述,为相关领域研究人员提供利拉鲁肽治疗DCM的最新进展。

纳米氧化铈在阿霉素心肌细胞损伤中的作用研究

目的:在体外细胞水平研究纳米氧化铈(cerium oxide nanoparticles,CeNPs)对阿霉素(doxorubicin,DOX)心肌细胞损伤的影响及可能的作用机制。方法:利用不同浓度DOX培养大鼠心肌细胞(H9C2)24 h,确定体外模拟DOX心肌损伤的最佳浓度。以此为基础,加入粒径为20 nm的不同浓度的CeNPs与DOX共处理24 h,同时设立正常对照组。采用细胞计数盒(CCK8)法测定心肌细胞活力,用流式细胞仪测定不同组活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达量,同时用蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定不同组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达量。结果:选择1μM DOX处理24 h作为造模浓度;与正常对照组相比,模型组心肌细胞存活率下降、ROS表达量增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达量下降、而促凋亡蛋白Bax的表达量升高(P<0.05)。与1μM DOX单独处理组相比,低浓度CeNPs(10μg/mL、20μg/mL、50μg/mL)与1μM DOX共处理后心肌细胞存活率上升、ROS表达减少、抗凋亡蛋白Bcl-2表达量上调并且促凋亡蛋白Bax的表达量下调(P<0.05);而高浓度CeNPs(100μg/mL)与1μM DOX共处理后,相较于1μM DOX单独处理组,细胞存活率下降更明显(P<0.05)、ROS表达量增加(P<0.05),而凋亡相关蛋白的表达量没有明显变化(P>0.05)。结论:粒径为20 nm的低浓度CeNPs(10μg/mL、20μg/mL、50μg/mL)可以通过缓解氧化应激水平,减少细胞凋亡保护DOX诱导的心肌细胞损伤;而高浓度CeNPs(100μg/mL)对DOX心肌损伤没有保护作用。

Mn_(3)O_(4)纳米酶处理对缺氧/复氧心肌细胞HIF-1α/BNIP3信号通路的影响

目的:探讨四氧化三锰(Mn_(3)O_(4))纳米酶处理对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路的影响。方法:建立H9C2大鼠心肌细胞H/R损伤模型,将H9C2大鼠心肌细胞随机分为对照组、模型组、四氧化三锰纳米颗粒(Mn_(3)O_(4)NP)组、二甲氧基雌二醇(2-ME2)组和Mn_(3)O_(4)NP+2-ME2组。CCK-8法检测细胞活力。生化法检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。Western blot和实时荧光定量PCR分别检测HIF-1α、BNIP3、苄氯素1(Beclin-1)、家蚕隔离体蛋白1(P62)的蛋白质和mRNA表达水平。结果:与对照组相比,模型组心肌细胞活力下降,LDH及MDA表达水平升高,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白及mRNA表达水平升高,P62表达水平降低(P均<0.05)。与模型组相比,Mn_(3)O_(4)NP组心肌细胞活力上升,LDH及MDA表达水平降低,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白及mRNA表达水平升高,P62表达水平降低(P均<0.05),2-ME2组变化相反(P均<0.05)。与Mn_(3)O_(4)NP+2-ME2组相比,Mn_(3)O_(4)NP组心肌细胞活力上升,LDH及MDA表达水平降低,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平升高,P62表达水平降低(P均<0.05),2-ME2组变化相反(P均<0.05)。结论:Mn_(3)O_(4)NP可能通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路促进H9C2心肌细胞自噬,从而减轻H/R诱导的心肌损伤。

CeNPs在DOX诱导的心脏毒性中的作用及对SOD的影响

目的 探究CeNPs(纳米氧化铈)在DOX(阿霉素)诱导的心肌细胞损伤中的作用,以及CeNPs对DOX心肌细胞损伤中SOD活性的影响。方法 实验使用H9C2大鼠心肌细胞,DOX处理建立损伤模型,并将细胞随机分为5组:空白对照组、DOX损伤组、CeNPs组、DOX+CeNPs组、DOX+DEX(右丙亚胺,阳性保护药)组进行实验。通过CCK-8法测定存活率、Western Blot法测定蛋白表达量、生化法检测氧化应激指标SOD活性。结果 CCK-8法:DOX+CeNPs组相对于DOX组,细胞存活率显著增高(P<0.0001)。Western Blot法:DOX+CeNPs组与DOX组对比,Bax蛋白表达水平下降(P<0.0001),Bcl-2蛋白表达水平增高(P<0.05)。生化法检测:DOX+CeNPs组与DOX组对比,SOD活力升高(P<0.05)。结论 CeNPs能够提高DOX处理后的细胞存活率;CeNPs调控相关凋亡蛋白的表达减轻DOX处理后的细胞凋亡;CeNPs通过提高SOD活性改善DOX处理后的细胞氧化应激失平衡。

心内科护理教学中应用多媒体互动式教学的效果

目的分析多媒体互动式教学在心内科护理教学中的应用效果。方法研究样本62名选取于该院心内科2018年11月—2020年9月间实习的护生。纳入对象根据教学模式差异性分为分析组(n=31)、对比组(n=31)。为对比组护生实施常规教学,基于此,为分析组护生开展多媒体互动式教学。对比观察两组考核成绩、综合素质、教学满意度。结果分析组护生理论知识、相关操作考核成绩均高于对比组,差异有统计学意义(P<0.05);分析组护生解决问题能力、交流沟通能力、应急处理能力、知识掌握度均高于对比组,差异有统计学意义(P<0.05);分析组教学满意度明显高于对比组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多媒体互动式教学应用于心内科护理教学中能够取得较为理想的教学效果,有效提高护生理论知识、实践操作成绩与综合素质,提升其对教学模式的满意程度。

浅谈心内科护理存在的风险和应对策略

本文对心内科护理存在的风险作出分析,并提出了相应的应对策略。方法:收集我院2013年11月至2015年12月收治的心内科患者150例作为研究对象,分析总结心内科护理存在的风险,探讨应对策略。结果:心内科护理风险与患者自身因素、设备因素、药品因素、护理人员素质、护理环境等有关。结论:心内科护理存在多方面的风险,可通过改善护理环境,引进专业设备和药品,开展专业、科学的护理人员培训,加强安全管理、完善管理制度等有效避免护理风险,提高护理质量。

专案改善对提高心内科责任护士护理评估能力的影响

目的通过实施专案改善活动提高心内科责任护士的护理评估能力。方法以心内科60名护士作为研究对象,随机分为观察组和对照组各30名,通过现场考核及实地考核的方法,对心内科护士临床护理评估能力进行综合测评。对照组进行常规培训,观察组采用专案改善的工作方法,组织护士进行培训学习,比较培训前后两组护士护理评估能力改变的效果。结果培训前两组护士护理评估能力测评分值比较无显著差异(P>0.05),改善后观察组护士的评估能力测评均显著高于对照组(P<0.05)。结论通过专案改善的方法对护士进行培训,可以提高护士的主动学习意识,提高护士的护理评估能力,改善护理质量,保障患者安全。

急性肾缺血再灌注损伤模型小鼠线粒体去乙酰化酶3的表达

背景:对比剂肾病已经成为医院获得性急性肾损伤的主要原因之一,其本质是肾脏的急性缺血再灌注损伤,其中去乙酰化酶3在其中发挥的作用还不清楚。目的:探索不同肾脏缺血时间对去乙酰化酶3表达的影响及其与线粒体损伤相关指标的关系。方法:构建C57BL/6J小鼠急性肾脏缺血模型,给予不同的缺血时间(15,20,25,30 min),再灌注48 h。根据缺血时间,分为对照组、假手术组、缺血15,20,25,30 min再灌注组,每组8只。术后48 h,检测血清肌酐、尿素氮水平,TUNEL试剂盒检测肾组织细胞凋亡情况,荧光素酶发光法检测肾组织ATP水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理变化,透射电镜下观察线粒体变化,Western blot检测去乙酰化酶3和线粒体动力相关蛋白1、线粒体融合蛋白1的表达。结果与结论:①血清肌酐、尿素氮、组织病理评分及凋亡指数在各缺血组中逐渐升高;②肾组织线粒体结构损伤在各缺血组中逐渐加重,ATP含量总体下降;③正常对照组与假手术组及缺血15min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平无差异;与缺血15min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平升高(P<0.05),缺血25 min继续升高(P<0.05),缺血30 min表达最高(P<0.05);④与假手术组比较,线粒体融合蛋白1在缺血15-20 min升高(P<0.05);与缺血15 min再灌注组比较,线粒体融合蛋白1在缺血25 min和30 min进一步升高(P<0.05);⑤缺血15 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平达高峰,与缺血15 min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平有所下降(P<0.05),缺血25 min再灌注组进一步下降(P<0.05);⑥相关性研究发现,ATP与去乙酰化酶3存在显著负相关(r=-0.77,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体动力相关蛋白1存在负向相关性(r=-0.52,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体融合蛋白1存在正向相关性(r=0.72,P<0.05);⑦结果表明,肾脏缺血再灌注损伤时,ATP水平下降会刺激肾组织线粒体去乙酰化酶3表达呈现时间依赖性增高,进而促进线粒体融合,抑制线粒体裂解,起到保护线粒体、维持能量代谢的作用,提示去乙酰化酶3可能是减轻肾脏缺血再灌注损伤的干预靶点。

慢性心力衰竭急性失代偿期患者疗效与血清乙酰肝素酶和N端脑钠肽前体水平变化的相关性研究

目的:观察慢性心力衰竭急性失代偿期(ADHF)患者治疗前后血清乙酰肝素酶(HPSE)水平变化,研究慢性心力衰竭患者疗效与血清HPSE水平变化的相关性。方法:选取住院的ADHF患者50名纳入心衰治疗组,同期住院的有基础心脏病但尚未达到心衰程度的30名患者作为试验对照组,以及同期体检的30名健康正常人纳入正常对照组。观察心衰治疗组治疗前后血清HPSE的变化及与N端脑钠肽前体(N terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)的相关性。结果:心衰治疗后较治疗前血HPSE和NT-proBNP水平均明显降低(P<0.05);治疗前血清HPSE水平高于试验对照组及正常对照组;治疗后血清HPSE指标高于正常对照组(P<0.05),与试验对照组无显著差异(P>0.05)。Pearson相关分析提示治疗前后血HPSE和NT-proBNP水平呈正相关。结论:ADHF患者血清HPSE水平显著增高,纠正心衰后指标明显下降,且与血NT-proBNP水平呈正相关,血清HPSE水平可能与心衰严重程度有相关性。

纳米氧化铈对阿霉素诱导的心脏损伤的影响

目的:分析纳米氧化铈(CeNPs)对阿霉素(Dox)诱导的心脏损伤的影响。方法:培养H9C2大鼠心肌细胞,Dox处理建立细胞损伤模型,根据随机数字表法分为空白对照组、Dox组、CeNPs组、CeNPs+Dox组、右丙亚胺(DEX)+Dox组,各5例。CCK-8法测定心肌细胞活力,蛋白质印迹法测定各组B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bax的蛋白表达量,生化法检测相关指标胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,Dox组心肌细胞活力降低;与Dox组比较,CeNPs组、CeNPs+Dox组、DEX+Dox组心肌细胞活力增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,Dox组Bax蛋白表达水平增加,Bcl-2蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与Dox组比较,CeNPs组、CeNPs+Dox组、DEX+Dox组Bax蛋白表达水平下降,Bcl-2蛋白表达水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,Dox组GPx活力下降,MDA含量上升,差异有统计学意义(P<0.05);与Dox组比较,CeNPs组、CeNPs+Dox组、DEX+Dox组GPx活力升高,MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CeNPs对Dox诱导的H9C2心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激、改善细胞凋亡蛋白相关。

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入术后血清单核细胞趋化蛋白-1和超敏C反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术(PCI)后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法93例接受PCI的急性冠脉综合征患者,随机分成A、B、C组,分别给予阿托伐他汀钙片10、20和40mg口服,于术前及术后24h、1周测定MCP-1和hs-CRP水平。MCP-1检测采用酶联免疫吸附法,hs-CRP采用免疫比浊法测定。结果术后24h3组hs-CRP与MCP-1水平均明显高于术前(P<0.01),而术后1周均明显低于术后24h(P<0.01)。术前和术后24h各组间hsCRP与MCP-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后1周B组hsCRP、MCP-1水平均明显低于A组(P<0.01);C组hsCRP与MCP-1水平均明显低于A组和B组(P<0.01)。A、B组hs-CRP水平术后1周均明显高于术前(P<0.01),C组术后1周与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析表明hs-CRP、MCP-1水平与阿托伐他汀剂量之间呈负相关(r值分别为-0.62和-0.68,P<0.01)。结论急性冠脉综合征患者PCI术后24h血清hs-CRP与MCP-1水平均明显高于术前;术后1周血清hs-CRP、MCP-1水平显著降低,以阿托伐他汀40mg组最明显;血清hs-CRP、MCP-1水平与阿托伐他汀剂量成负相关关系。

瓜蒌皮提取物对PDGF-BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响

目的研究瓜蒌皮提取物对血小板源生长因子BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响并探讨其可能机制。方法组织块贴块法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,3H-TdR掺入观察瓜蒌皮提取物(10、20和30mg/L)对血小板源生长因子BB(20μg/L)所致血管平滑肌细胞DNA合成的影响;流式细胞仪分析细胞增殖周期;real time RT-PCR检测血管平滑肌细胞中c-fos、c-myc mRNA表达。结果血小板源生长因子BB可明显升高细胞每分钟脉冲数(P<0.01),并增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(P<0.01),并上调c-fos、c-myc mRNA表达(P<0.01)。瓜蒌皮提取物各浓度组均明显抑制血小板源生长因子BB诱导的每分钟脉冲数升高(P<0.01),降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例,明显下调血小板源生长因子BB所致的c-fos、c-myc mRNA高表达(P<0.01)。结论瓜蒌皮提取物通过阻止血管平滑肌细胞由G0/G1期进入S期而抑制血小板源生长因子BB所致的增殖,其作用机制可能与降低细胞内c-fos、c-myc mRNA高表达有关。

萘哌地尔衍生物YMⅢ抗AngⅡ诱导SHR血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张Ⅱ(AngⅡ)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并初探其作用机制。方法以组织块贴壁法培养SHR VSMC,应用MTT比色法、3[H]-TdR参入法、流式细胞技术、电镜技术和real time RT-PCR分别观察VSMC在AngⅡ刺激下的细胞增殖、DNA合成、细胞周期、细胞超微结构和Agt、c-myc基因表达的变化,及观察YMⅢ对上述指标的影响。结果 AngⅡ1μmol.L-1明显促进VSMC增殖和DNA合成;而YMⅢ0.01、0.05、0.10μmol.L-1可呈浓度依赖性地抑制AngⅡ所致VSMC增殖活性、DNA合成、细胞周期增殖指数的升高,改善细胞超微结构,并使AngⅡ升高的Agt、c-myc mRNA表达下调。结论 YMⅢ可明显抑制AngⅡ诱导的SHR VSMC增殖,作用机制可能与其抑制Agt、c-myc mRNA表达,从而抑制细胞DNA合成和细胞周期的进展有关。

萘哌地尔衍生物YMⅢ扩张血管效应及其机制研究

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料。方法采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察YMⅢ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,并分析其可能作用的钙通道。结果YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而最大反应不变,pA2值为8.00;本品10-6、5×10-6mol·L-1对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响,但当浓度为10-5mol·L-1时,能使高钾量效曲线呈非平行右移,最大反应压低,pD′2值为4.26;本品10-7、10-6、10-5mol·L-1虽使5-HT量效曲线的最大反应有降低趋势,但无统计学意义。在无钙Krebs液中,YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复钙后NA所诱发的持续性收缩也呈浓度依赖性抑制作用,但其剂量达10-5mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩。结论YMⅢ可能是一种α受体阻断剂,其扩血管机制可能是阻断细胞膜上的α受体,从而抑制受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放。

瓜蒌皮提取物对大鼠血栓形成的影响

目的研究瓜蒌皮提取物(EPT)对大鼠血栓形成的影响,并探讨其可能机制。方法动-静脉旁路血栓形成法建立大鼠血栓模型,观察EPT抗血栓形成的作用;比浊法测定EPT对大鼠血小板聚集的影响;凝固法评价EPT对大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)的影响。结果 EPT低、中、高剂量组大鼠血栓重量均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EPT低、中、高剂量组大鼠血小板聚集率分别为(46.5±3.1)%、(43.7±2.4)%、(40.2±3.2)%,均低于空白对照组的(53.1±4.3)%,差异有统计学意义(P<0.05)。EPT高剂量组大鼠PT、APTT、TT长于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。EPT低、中剂量组PT、APTT和TT与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EPT可通过抗血小板聚集和抗凝发挥预防血栓形成的作用。

β_1肾上腺素能受体Ser49Gly基因多态性与静息心率的关系

目的探讨β1肾上腺素能受体(β1-AR)Ser49Gly基因多态性与静息心率的关系。方法听诊法检测受试者坐位静息心率,采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析高血压人群和正常血压人群β1-AR Ser49Gly多态性。结果高血压受试者β1-AR Ser49Gly基因多态性与静息心率有显著相关性(P=0.005),Gly等位基因携带者静息心率高于Ser/Ser基因型个体(74.8±6.4次/min vs 77.6±5.8次/min);正常血压受试者β1-AR Ser49Gly基因多态性与静息心率有显著相关性(P=0.018),Gly基因携带者静息心率高于Ser/Ser基因型(72.1±6.4次/min vs 74.9±5.5次/min);男性中不同基因型对应的静息心率的差异较女性更明显(P=0.003 vs 0.022)。结论β1-AR Ser49Gly基因多态性与静息心率水平有显著相关性,Gly等位基因携带者静息心率高于Ser/Ser基因型个体,提示β1-AR Ser49Gly基因多态性可能是影响静息心率水平调节的遗传因素;男性静息心率受基因型影响较女性更明显,这可能从基因水平解释男性高血压患者心血管病死率受快心率影响较女性更明显的原因。

当前临床药学教学改革与探索

目前,国内临床药学教育培养模式尚不健全,临床药学专业学生缺乏临床理论基础和临床思维模式,使药学理论知识不能与临床充分结合,最终使学生毕业后不能很快的融入临床治疗中,不能与医师、护士和患者很好地交流和沟通,导致不能及时地分析和解决临床上出现的用药问题,因此也增加了开展临床药学工作的难度.针对上述困难,本文就临床药学教育教学进行了改革与探讨,具体提出以下几方面建议.

急性冠状动脉综合征患者血清脂肪细胞因子的变化与冠状动脉病变程度的关系

目的观察急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者血清脂肪细胞因子：脂联素、瘦素、抵抗素水平变化及其对冠状动脉病变程度的影响。方法选择2009年1月～2011年10月在我院经冠状动脉造影确诊为ACS的患者95例作为ACS组,另选择冠状动脉造影正常的95例作为对照组。ACS组根据病变支数分为单支组（43例）、双支组（33例）、三支组（19例）。所有患者检查脂联素、瘦素、抵抗素水平及生化检查。结果 ACS组抵抗素[（4.63±1.44）μg/L vs（2.42±0.93）μg/L,P=0.017]、瘦素[（9.60±1.39）μg/L vs（6.70±1.38）μg/L,P=0.009]水平明显高于对照组,脂联素[（8.99±1.66）μg/L vs（12.11±1.97）μg/L,P=0.006]水平明显低于对照组。随着病变支数增多,脂联素水平明显降低,瘦素、抵抗素水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。logistic回归分析,ACS患者的脂联素OR=0.078,95%CI：0.017～0.364,P=0.001;抵抗素OR=16.56,95%CI：2.298～119.280,P=0.005;瘦素OR=7.17,95%CI：1.594～32.261,P=0.010。结论脂联素、瘦素、抵抗素在诊疗ACS方面具有重要价值。

瓜蒌皮提取物对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察瓜蒌皮提取物对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。方法采用MTS法检测瓜蒌皮提取物(10、20、30 mg·L-1)对血管紧张素Ⅱ(10-7mol·L-1)所致血管平滑肌细胞增殖活性的影响;Real time RTPCR法检测血管平滑肌细胞中内皮型一氧化氮合酶、原癌基因c-fos。结果 MTS检测结果示,与对照组相比,AngⅡ组A490值明显升高(P<0.05),与AngⅡ组相比,AngⅡ+EPT组A490值均明显下降(P<0.05)。Real-time RT-PCR测定结果示,AngⅡ组e NOS mRNA的表达低于对照组,c-fos mRNA的表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);加入EPT后,e NOS mRNA的表达高于AngⅡ组,c-fos mRNA的表达低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论瓜蒌皮提取物抑制血管紧张素Ⅱ所致的细胞增殖,其作用机制可能与降低c-fos mRNA高表达,升高一氧化氮合酶mRNA表达有关。