胸腺瘤临床病理分析

胸腺瘤是起源于胸腺上皮或显示向胸腺上皮细胞分化的肿瘤，发病率约占纵隔肿瘤的15．9％，每年的发病率大约每百万人口中1-5例，其病因学不十分明确，且生物学行为复杂^[1]，为了提高对胸腺瘤的认识，报道1例胸腺瘤，并参照WHO（2004）胸腺肿瘤新分类，结合文献进行临床病理分析。

胰腺内副脾4例临床病理分析

目的探讨胰腺内副脾(IPAS)的临床特点、病理形态。方法回顾性分析4例IPAS临床与病理资料。结果男性3例,女性1例,年龄39~69岁,平均年龄52岁。其中1例为体检无意发现,2例为出现进食后消化不良、腹胀就诊,1例因发现CA199升高就诊。胰腺CT及PET-CT均提示:胰尾部占位,胰腺神经内分泌肿瘤(PNET)可能。大体检查胰腺组织内见被膜完整的灰红组织,切面与正常脾组织相似,与胰腺组织分界明显;镜下为白髓和红髓组成的脾组织,呈轻度淤血改变,脾小体清晰可见。结论 IPAS比较罕见,影像学上易被误诊为胰腺内占位性病变,特别是PNET,最终需病理确诊。IPAS大体与周围胰腺界清,镜下与正常脾组织结构相同,在极罕见情况下,IPAS中可出现表皮样囊肿。细针穿刺对IPAS的术前诊断有较大帮助,IPAS与表皮样囊肿占位效应不明显的情况下,诊断明确时无需进行手术治疗。

宫颈液基细胞检查结果为ASCUS的组织病理研究

目的 探索宫颈液基细胞检查结果为非典型鳞状细胞的组织病理。方法 选择2015年7月-2016年7月收治的120例非典型鳞状细胞患者为此次研究对象,在对患者进行宫颈液基细胞学检查时,加强HPV-DNA检测。结果 120例非典型鳞状细胞患者中,HPV-DNA阳性组对CIN诊断正确率为53.00%（53例）,HPV-DNA阴性组对CIN诊断正确率为25.00%（5例）,其对比,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 在对非典型鳞状细胞患者实施宫颈液基细胞检查时,加强HPVDNA的检测,可提高检出率。

卵巢癌术后化疗联合醋酸甲羟孕酮抑制盆腔病理血管生成分析

目的研究卵巢癌术后化疗联合醋酸甲羟孕酮抑制盆腔病理血管生成分析。方法收取我院60例卵巢癌患者,分为两组,观察组采用化疗联合醋酸甲羟孕酮,对照组采用化疗。结果观察组Ⅲ/Ⅱ期患者病理血管分支10支与对照组Ⅲ/Ⅱ期患者病理血管分支16支相比,差异有统计学意义,P<0.05,手术后1年,观察组患者病理血管分支少于对照组,P<0.05,观察组患者生存率、1年生存率90.00%高于对照组,P<0.05。结论卵巢癌术后化疗联合醋酸甲羟孕酮能有效抑制盆腔病理血管的生成。

酒精中毒性周围神经病的腓肠神经活检病理研究

对１１例慢性酒精中毒性周围神经病患者全部行临床、神经电生理检查及腓肠神经活检的病理研究。活检标本均行石蜡包埋，Ｈ－Ｅ、Ｌｕｘｏｌｆａｓｔｂｌｕｅ（坚牢蓝），Ｇｌｅｅｓ－Ｍａｒｓｌａｎｄ银浸染的光镜观察和超微病理的电镜观察。现报道如下。１临床资料本组患...

天麻素对局灶脑缺血再灌注海马中BDNF及TrkB的影响

目的探讨天麻素对局灶性脑缺血再灌注损伤的海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB含量变化的影响。方法 120只SD大鼠体重200～220g,随机分为三组:假手术组(n=40),局灶脑缺血再灌注组(n=40)和天麻素治疗组(n=40)。线栓法制备大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射天麻素,模型组和假手术组均注射等量生理盐水。分别在缺血再灌注2h、4h、6h、12h和24h处死动物,运用RT-PCR技术检测缺血侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA的表达变化。结果再灌注损伤后,损伤侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA表达均增高。在天麻素治疗组中BDNF和TrkB的mRNA于再灌注2h上升,4h达高峰。结论脑缺血后损伤侧海马神经元内BDNF和TrkB的mRNA含量增多,可能有利于受损神经元的修复。

AT1、Mas在反流性食管炎中的表达及意义

目的观察血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AT1)及Mas在正常食管黏膜组织、反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)、Barrett’s食管(Barrett’s esophagus,BE)组织中的表达水平,探讨AT1、Mas在RE发生与发展中表达的相互作用及意义。方法收集2014年12月至2016年9月就诊于内蒙古包钢医院消化内科符合胃镜下及病理标准的正常食管黏膜组织30例、RE组织45例、BE组织30例,采用免疫组化染色SP法检测AT1、Mas在不同食管组织中的表达水平。结果运用Krusral-wallis H方法检验AT1在正常食管黏膜、RE、BE组织中的表达秩均值分别为38.70、55.46、63.62,差异有统计学意义(P<0.05),呈逐渐升高的趋势。Mas在正常食管黏膜、RE、BE组织中的表达秩均值分别为68.47、52.43、38.38,差异有统计学意义(P<0.05),呈逐渐下降的趋势。Mas与AT1在RE及BE组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论随着RE的发生及演化为BE的过程中,AT1表达强度升高,而Mas表达强度降低,且两者表达呈负相关,其与RE发病机制的关系值得进一步探讨。

左卵巢Sertoli-Leydig细胞瘤1例

患者女，61岁，绝经。因不规则阴道m血一年就诊。妇科刮宫并行子宫内膜病理检查，病理诊断：单纯增生子宫内膜。因绝经后子宫内膜增殖症行全子宫及双附件切除术。组织病理学检查：9cmx6cmx4cm子宫全切标本，内膜厚0．4cm，左卵巢见2cruxlcmxlcm肿物，切面黄褐色，质中，界清。镜下观察：Sertoli细胞呈中空的管状，细胞无明显的异形性，无核分裂象。纤维间隔可见成簇的Leydig细胞（图1）。免疫组织化学：ER（－），PR（＋），Ki－67〈10％（图2）。病理诊断：左卵巢高分化Sertoli—Leydig细胞瘤。

孕激素通过HOXA9对人卵巢癌细胞增殖和迁移的机制研究

目的探讨HOXA9在孕激素抑制卵巢癌发展过程中的作用机制。方法(1)按照孕激素醋酸甲羟孕酮(MPA)药物浓度梯度(0.1、1、10、50、100μmol/L)培养人卵巢癌细胞HO-8910,作用24 h、48 h、72 h后,光学显微镜观察细胞形态;CCK-8检测细胞存活率,确定IC_(50);Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡率。(2)将细胞分为H0-8910细胞4组:(1)NC组;(2)孕激素组;(3)孕激素+si-HOXA9组;(4)孕激素+ov-HOXA9组。H0-8910细胞分别转染HOXA9敲降或过表达质粒后使用MPA处理或不转染质粒单独使用使用MPA处理72 h,qPCR和Western blot分别用于检测HOXA9 mRNA和蛋白表达水平以及上皮间质转化(EMT)相关蛋白(Vimentin,N-cadherin,E-cadherin)的表达变化;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验用于检测细胞侵袭能力。结果(1)孕激素刺激后,HO-8910细胞株生长状态变差,排列稀疏,细胞增殖,迁移以及侵袭能力受到抑制(P<0.0001),且细胞凋亡率上升(P<0.0001);(2)通过cck8结果计算得MPA处理H0-8910细胞72 h的IC_(50)值为2.680μmol/L;(3)相较于人卵巢上皮细胞CP-H055,HOXA9在人卵巢癌细胞株HO-8910,SKOV3,A2780和OVCAR3中mRNA均高表达(P<0.01),HOXA9蛋白在HO-8910中同样高表达(P<0.001);(4)孕激素可抑制HOXA9的表达(P<0.0001),敲降HOXA9后,孕激素对HO-8910侵袭和迁移能力的抑制更为明显(P<0.0001),而过表达HOXA9后,孕激素对HO-8910侵袭和迁移能力的抑制稍有减弱(P<0.0001);(5)孕激素使E-cadherin蛋白表达上升(P<0.01),而Vimentin,N-cadherin蛋白表达下降(P<0.001);敲降HOXA9后,孕激素对HO-891中EMT相关蛋白表达影响更为明显(P<0.05),而过表达HOXA9后,孕激素对HO-891中EMT相关蛋白表达影响减弱(P<0.05)。结论孕激素通过抑制HOXA9基因的表达,抑制细胞增殖,迁移,侵袭以及EMT进程等恶性生物学表型,从而抑制卵巢癌发展进程。

miR-124-3p靶向下调FOXC1缓解宫颈癌细胞顺铂耐药性的机制研究

目的探讨miR-124-3p通过调控FOXC1逆转宫颈癌(Cervical cancer;CC)细胞对顺铂耐药性的机制研究。方法采用RT-qPCR法检测miR-124-3p在CC细胞和CC顺铂耐药HeLa/DDP细胞中的表达水平。Western blot检测HeLa/DDP细胞中FOXC1蛋白和上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition;EMT)相关蛋白的表达水平。采用MTT和Annexin-V-FITC双染流式术检测过表达miR-124-3p对HeLa/DDP细胞增殖和凋亡的影响;采用双荧光素酶报告基因验证miR-124-3p与FOXC1的靶向关系;进一步探讨miR-124-3p通过靶向下调FOXC1对HeLa/DDP增殖、凋亡和EMT的影响。结果miR-124-3p在CC细胞系和HeLa/DDP细胞中均低表达(P<0.05或P<0.01),过表达miR-124-3p可显著抑制HeLa/DDP细胞增殖和EMT并促进了细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实,miR-124-3p靶向下调FOXC1的表达水平(P<0.05)。回复实验进一步证实,过表达miR-124-3p通过靶向下调FOXC1进而显著抑制HeLa/DDP细胞增殖和EMT并诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论miR-124-3p通过下调FOXC1增强HeLa/DDP细胞对顺铂的的敏感性。

宫颈细胞学涂片在子宫颈病变筛查中的应用

目的评价宫颈细胞学涂片配合阴道镜检查在子宫颈病变的诊断价值。方法2005年1～12月在本单位妇科门诊行宫颈细胞学配合阴道镜在子宫颈病变进行筛查,以组织学诊断为标准,对结果进行分析。结果宫颈涂片细胞学检查1256例,其中72例细胞涂片巴氏Ⅱ级以上,阴道镜检查总数124例,在病变处取活检组织1～4块。病理结果显示:CINⅠ29例,CINⅡ8例,CINⅢ4例,宫颈鳞癌2例。结论采用宫颈细胞学检查配合阴道镜下病理检查能早期发现癌前病变。

TESTIn、PTEn蛋白在子宫内膜良、恶性病变组织中的表达及其相关性研究

目的:观察子宫内膜良、恶性病变患者组织内TESTIn、酶和张力蛋白同源物基因蛋白表达情况,分析TESTIn与PTEn蛋白间的相关性。方法:回顾性分析,选择医院2016-10~2019-10期间接受子宫内膜癌切除治疗并经病理组织活检证实为子宫内膜癌的患者100例作为病例组,另纳入同期在医院经分段诊刮术刮出子宫内膜组织蜡块标本,并证实为良性病变的患者33例作为良性对照组。检测并比较两组病理组织的TESTIn、PTEn蛋白表达情况,分析子宫内膜癌组织中TESTIn、PTEn蛋白表达的相关性,比较不同临床病理特征子宫内膜癌组织的TESTIn、PTEn蛋白阳性率。结果:TESTIn、PTEn蛋白在子宫内膜癌组织中阳性表达减弱,在子宫内膜良性病变组织中呈强阳性表达;较良性对照组,病例组子宫内膜组织中检出的TESTIn、PTEn蛋白阳性率低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜组织中TESTIn、PTEn蛋白间呈正相关(r=0.867,P<0.05);不同年龄段子宫内膜癌组织TESTIn、PTEn蛋白阳性检出率比较差异无统计学意义(P>0.05);高临床分期、肌层浸润严重、有淋巴结转移者阳性检出率较其他患者更低,不同病理类型患者阳性检出率的差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:TESTIn、PTEn蛋白在子宫内膜癌中表达缺失,二者相互影响、相互作用,可能参与了疾病的进展、浸润与转移。

同时性重复癌一例

患者，男，６２岁，工人。主因排柏油便２０ｄ，每日排便３～４次，以“消化性溃疡伴出血”收入院。患者自诉体重下降５ｋｇ。实验室检查：大便为血便，红细胞满视野，肛诊有外痔，未触及肿块，指尖少许暗红色血迹。胃镜：全胃可见弥漫性片状充血，贲门口前右侧壁见一约０...

游离骨-骨膜修复关节软骨缺损的研究

目的 观察自体游离骨 骨膜复合组织移植修复关节软骨缺损的组织形态学演变过程及其分期 ,探讨骨膜演化为软骨的影响因素 ,新生软骨退变的主要影响因素。方法 将健康家兔3 0只随机分为 6组 ,每组 5只。随机选择一侧足部跗骨切取骨 骨膜复合组织 2块 ,在双膝股骨髁间人为形成软骨及软骨下骨缺损 ,植入骨 骨膜块。结果 骨膜组织可演化为透明软骨组织 ,60个关节中 48个形成透明软骨 ,演变过程可分为 3期。结论 手术操作不得当对新生软骨的形成有不良影响。导致新生软骨早期退变的主要因素是未能注意修复的“完整性原则” ,及骨膜生发层朝向关节腔。

CD10、Survivin在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨CD10、Survivin在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达及其与临床特征、疗效、生存率的关系。方法 DLBCL石蜡标本53例,利用组织芯片免疫组化检测CD10、Survivin的表达情况,并进行临床预后分析。结果 (1)CD10的表达与性别、年龄、B症状、血清LDH水平、结外浸润无相关性,与临床分期有明显相关性。Survivin的表达与此均无相关性。(2)CD10高表达组完全缓解率明显高于低表达组。Survivin高表达组与低表达组差异无统计学意义。(3)CD10低表达患者的生存期明显低于高表达者,Survivin阳性患者的生存率明显低于阴性者。结论 CD10与Survivin可作为DLBCL的疗效和预后指标。