扶正祛毒方抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及对PI3K/Akt信号通路和血管内皮生长因子C、血管内皮细胞生长因子受体3表达的影响

目的:探讨扶正祛毒方对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及对PI3K/Akt信号通路和血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮细胞生长因子受体3(VEGFR-3)表达的影响。方法:人乳腺癌细胞株MCF-7经完全培养基于37℃、5%CO2、完全饱和湿度培养箱中培养至对数生长周期,接种于96孔培养板,加入浓度梯度(5、10及20μmol/L)扶正祛毒方培养基,以正常培养细胞作为对照;孵育24 h后采用噻唑蓝法检测细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;采用逆转录聚合酶链反应法检测VEGF-C、VEGFR-3 mRNA水平;采用蛋白质印迹法检测PI3K、AKT蛋白表达水平。结果:扶正祛毒方低、中及高剂量组细胞增殖抑制率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),提示扶正祛毒方对乳腺癌细胞增殖具有较好的抑制效果,且随着剂量的增加抑制效果越明显;扶正祛毒方低、中及高剂量组细胞VEGF-C、VEGFR-3 mRNA水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),提示扶正祛毒方能够下调VEGF-C、VEGFR-3基因水平,且随着剂量的增加下调幅度越大;扶正祛毒方低、中及高剂量组细胞PI3K、Akt蛋白表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性,剂量越大降低幅度越明显。结论:扶正祛毒方能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,其机制可能与阻断PI3K/Akt信号通路,下调VEGF-C、VEGFR-3基因表达有关。

小肠出血65例病因分析

由于小肠解剖特点细长,造成小肠出血的临床表现缺乏特异性,检查方法有限,小肠出血的病因检查诊断一直是个难题。回顾性分析2005年1月—2015年1月北京大学第三医院普外科收治的65例小肠出血患者的临床资料,分析小肠出血的病因。1临床资料本组65例,男45例,女20例;年龄13～90岁,中位年龄40.5岁。其中57例表现为便血,8例仅为大便潜血阳性。病程10 h～32年。根据出血形式定义^（[1]）,急性大出血8例,慢性显性出血49例,慢性隐性出血8例。入院时合并失血性休克8例。