益气化瘀解毒方对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤及中性粒细胞粘附分子的作用研究

目的 观察益气化瘀解毒方及拆方对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)模型大鼠的保护作用及中性粒细胞粘附分子的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组及中药全方组,每组6只。益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组、中药全方组给予对应中药浸膏12.2 g/(kg·d)连续灌胃7天,其余组均以等量蒸馏水灌胃。尾静脉注射LPS建立ARDS大鼠模型,造模后16小时麻醉处死各组动物进行取材。苏木精—伊红染色观察肺组织病理变化,采用酶联免疫吸附法法检测肺匀浆及肺泡灌洗液中Rap1b、淋巴细胞功能相关抗原1(leukocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞表面抗原-1(macrophage surface antigen-1,MAC-1)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测肺组织Rap1b的表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠Rap1b、LFA-1及MAC-1蛋白表达均有所上调。与模型组相比,益气化瘀解毒方及拆方可明显减轻ARDS模型大鼠肺损伤,显著下调肺泡灌洗液中Rap1b、MAC-1及肺匀浆中LFA-1蛋白表达。结论 益气化瘀解毒方对LPS诱导的ARDS模型大鼠具有保护作用,可能与其减少Rap1b、LFA-1和MAC-1蛋白表达水平,降低中性粒细胞粘附活性有关。

Ranson评分在高脂血症性急性胰腺炎病情严重程度评估中的应用价值

目的探讨Ranson评分在高脂血症性急性胰腺炎病情严重程度评估中的应用价值。方法回顾性选取2016年2月至2021年2月北京中医医院怀柔医院中重度高脂血症性急性胰腺炎患者100例,依据病情严重程度分为中度组(全身或局部并发症2d以上无持续性器官衰竭或短暂性器官衰竭2d内消退,n=40)、重度组(2d以上持续性器官衰竭可能对肾脏、心血管、呼吸等系统至少一个器官造成累及,n=60)两组。统计分析两组患者的临床资料、Ranson评分,并统计分析不同Ranson评分患者的多脏器功能衰竭综合征、感染、局部并发症发生情况、死亡情况。结果两组患者的性别构成比、年龄、血脂最高水平之间的差异均无统计学意义(P>0.05),重度组患者血糖>11mmol/L、血钙≤2mmol/L、LDH>350U/L、白细胞数计数>16×10^(9)/L、Hct降低>16×10^(9)/L、碱缺乏>6mmol/L、液体需要量>6L的患者比率、Ranson评分均高于中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组患者的Ranson评分3~4分患者比率低于中度组,5~10分患者比率高于中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。100例患者中,多脏器功能衰竭综合征59例,死亡30例,多脏器功能衰竭综合征发病率、病死率分别为29.00%、12.00%,其中Ranson评分3~4分、5~6分、7~8分、9~10分患者的多脏器功能衰竭综合征发病率、病死率均逐渐升高(P<0.05)。死亡患者的Ranson评分高于多脏器功能衰竭综合征、感染、局部并发症患者(P<0.05),多脏器功能衰竭综合征、感染患者的Ranson评分均高于局部并发症患者(P<0.05),但多脏器功能衰竭综合征、感染患者的Ranson评分之间的差异无统计学意义(P>0.05);Ranson评分与多脏器功能衰竭综合征发病率、感染率、病死率均呈正相关关系但无线性关系(r=0.875,P<0.05),与局部并发症发生率无相关性(r=0.190,P>0.05)。结论Ranson评分对高脂血症性急性胰腺炎病情严重程度的评估有较高应用价值。

PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬在重症肺炎中的作用研究

目的探究PINK1(同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1)/Parkin(帕金森蛋白)信号通路介导的线粒体自噬在大鼠重症肺炎中的作用。方法将20只大鼠随机分为对照组及模型组(重症肺炎模型),每组10只,以探讨重症肺炎对大鼠肺功能、病理的影响。之后再将30只大鼠随机分为对照组、模型组及mdivi-1(线粒体自噬抑制剂)组,每组10只,进一步探讨重症肺炎对大鼠线粒体自噬指标的影响。结果与对照组相比,模型组大鼠静息通气量[(3.44±0.22)vs.(1.58±0.18)mL/min]及气道阻力比值(77.48±3.84 vs.47.76±5.54)降低(P<0.05);模型组大鼠肺组织损伤,可见大量炎性细胞浸润;模型组大鼠肺组织中Parkin、PINK1及微管相关蛋白1轻链3Ⅱ的蛋白和mRNA表达水平增加(P<0.05)。与模型组相比,mdivi-1组大鼠静息通气量及气道阻力比值增加(P<0.05);mdivi-1组大鼠肺组织损伤及炎性浸润改善;mdivi-1组大鼠肺组织中Parkin、PINK1及微管相关蛋白1轻链3Ⅱ的蛋白和mRNA表达水平减少(P<0.05)。结论mdivi-1可改善重症肺炎大鼠肺功能结构的异常,其机制可能与PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬相关。

不同时间段BiPAP呼吸机在老年Ⅱ型呼吸衰竭患者中的临床分析

Ⅱ型呼吸衰竭是常见呼吸系统疾病,多种原因引起,导致机体缺氧一系列生理与代谢功能紊乱,病死率高。目前多以面罩吸氧和药物治疗,一定程度上延缓病情,疗效并不理想[1-2]。BiPAP呼吸机为无创机械通气呼吸机,可有效改善Ⅱ型呼吸衰竭低氧血症和二氧化碳潴留[3-4]。本文对我院收治的56例老年Ⅱ型呼吸衰竭不同时间段BiPAP呼吸机治疗进行分析,报道如下。