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中医蜡药疗联合柳氮磺吡啶治疗强直性脊柱炎的临床研究 被引量:3
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作者 张瑞 李慧娟 +2 位作者 陈锐文 常悦 张春艳 《中国临床医生杂志》 2022年第2期244-247,共4页
目的观察中医蜡药疗联合柳氮磺吡啶对强直性脊柱炎的临床疗效。方法选取2016年6月至2019年2月北京中医药大学东方医院风湿科130例寒湿痹阻、肝肾不足型强直性脊柱炎患者126例,按照随机数字表法分为治疗组与对照组,各63例。对照组给予柳... 目的观察中医蜡药疗联合柳氮磺吡啶对强直性脊柱炎的临床疗效。方法选取2016年6月至2019年2月北京中医药大学东方医院风湿科130例寒湿痹阻、肝肾不足型强直性脊柱炎患者126例,按照随机数字表法分为治疗组与对照组,各63例。对照组给予柳氮磺吡啶肠溶片治疗,治疗组在对照组基础上加予中医蜡药疗,疗程8周,分别观察治疗前和第2、4、8周患者中医症状体征评分、脊柱疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS),监测患者血常规、尿常规、便常规、肝肾功能和心电图评估安全性。结果治疗组总有效率71.42%,高于对照组的50.79%(P<0.05)。治疗后,治疗组腰骶脊背疼痛、夜间痛和脊柱疼痛VAS评分在第2、4和8周评分均较治疗前下降(P<0.05),晨僵和腰膝酸软评分在第4和8周评分较治疗前下降(P<0.05),足跟痛评分在第8周较治疗前下降(P<0.05),对照组中腰骶脊背疼痛及晨僵评分在第4和8周较治疗前下降,夜间痛及腰膝酸软评分在第8周较治疗前下降(P<0.05),且治疗组中腰骶脊背疼痛和脊柱VAS评分在第2、4、8周均较对照组显著降低(P<0.05),晨僵评分在第8周较对照组显著降低(P<0.05),夜间痛评分在第4和8周较对照组显著降低(P<0.05)。两组均未发生过敏反应及血常规、尿常规、便常规、肝肾功能、心电图异常。结论中医蜡药疗联合柳氮磺吡啶治疗寒湿痹阻,肝肾不足型强直性脊柱炎患者疗效确切。 展开更多
关键词 强直性脊柱炎 蜡药疗 柳氮磺吡啶 内外合治
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疑难怪证,多因痰邪作祟;从痰论治,顽证疗效可期 被引量:7
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作者 刘宁 赵进喜 +5 位作者 贾海忠 杨桢 赵勇 李慧 赵振海 刘轶凡 《环球中医药》 CAS 2021年第9期1605-1608,共4页
痰是津液代谢异常的重要病理产物,同时又是导致疑难怪证的重要病理因素。痰包括有形之痰和无形之痰,既可引起咳喘、呕逆等,更可表现为头痛、眩晕、癫狂、痫证、厥脱及癥积、瘿瘤、瘰疬等。痰与多种病邪相兼,可表现为寒痰、热痰、燥痰、... 痰是津液代谢异常的重要病理产物,同时又是导致疑难怪证的重要病理因素。痰包括有形之痰和无形之痰,既可引起咳喘、呕逆等,更可表现为头痛、眩晕、癫狂、痫证、厥脱及癥积、瘿瘤、瘰疬等。痰与多种病邪相兼,可表现为寒痰、热痰、燥痰、湿痰、风痰等,更可表现为气滞痰阻、痰瘀互结等,变化多端。针对不同性质的痰证,灵活选用治痰之法,可明显提高多种疑难怪证的临床疗效。 展开更多
关键词 从痰论治 病因学 致病因素 疑难杂症 临床疗效
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基于PI3K/AKT信号通路调控NLRP3炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量:1
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作者 黄炫淳 李慧 +3 位作者 聂静晓 李慧娟 鲁卫星 孙丽 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期6456-6460,共5页
目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、龙牙... 目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷组、龙牙楤木总皂苷+LY29004组、LY29004组,每组12只。采用Langendorff离体心脏灌流装置,通过结扎左冠状动脉前降支30 min,复灌75 min,构建大鼠离体心脏MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,余操作同模型组。采用Western Blot检测心肌组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白的表达含量,运用实时荧光定量PCR测NLRP3炎症小体组成基因NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬酶1(caspase-1)mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织中IL-1β、IL-18、ASC mRNA、NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,龙牙楤木总皂苷组IL-1β、IL-18显著下降(P<0.01,P<0.05),NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA、ASC mRNA表达亦显著下降(P<0.01);龙牙楤木总皂苷组较龙牙楤木总皂苷+LY29004组IL-1β、IL-18、NLRP3 mRNA、ASC mRNA、caspase-1 mRNA均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:龙牙楤木总皂苷可以通过调控PI3K/AKT信号通路,使心肌组织中IL-1β和IL-18降低,使NLRP炎症小体组成基因NLRP3、ASC和caspase-1的基因表达下降,表明龙牙楤木总皂苷有抗MIRI的作用。 展开更多
关键词 龙牙楤木总皂苷 心肌缺血再灌注损伤 炎症小体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路 机制 Langendorff离体心脏灌流模型
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