补益药酒对鼠肝线粒体膜结构与功能保护作用的实验研究

补益药酒ig ,可保护乙醇所致小鼠肝组织LPO的升高和肝线粒体SOD的下降 ,升高脾虚小鼠呼吸控制率 ,改善红细胞膜和线粒体膜流动性。

金属硫蛋白对培养神经细胞迟发性损伤的作用和一氧化氮的表达

本文以新生大鼠原代培养皮质神经元为实验材料，造成迟发性神经元损伤模型．在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核着苷酸脱氢酶染色反应，观察培养细胞中一氧化氮合酶的表达水平．结果表明，缺血组在缺血与再灌流中，细胞乳酸脱氢酶漏出量明显高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．００１）．一氧化氮合酶阳性神经元数量在缺血组的缺血时即明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），再灌流后一氧化氮合酶表达仍然强烈，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）．当损伤细胞再灌流时，同时加入金属硫蛋白后，显示一氧化氮合酶表达减弱，和缺血组相比有显著差异（Ｐ＜０．０５～０．００１），细胞乳酸脱氢酶漏出量在再灌流后的早期近似于对照组．结合文献和本实验结果提示：在迟发性神经元损伤形成过程中一氧化氮起着重要作用；金属硫蛋白对脑缺血后迟发性神经元损伤有一定保护作用，是一种细胞保护剂，可望用于临床，控制缺血再灌流损伤。

观察补益药酒对血液凝固活性的作用

为了观察补益药酒对小鼠和大鼠血液凝固和纤维蛋白溶解活性的稳态作用。利用小鼠体内血小板聚集实验 ,测定高胆固醇模型大鼠血浆t_PA与PAI 1含量和大鼠体内实验性血栓形成 3个环节实验。结果显示补益药酒可缓解ADP诱导的小鼠体内血小板聚集 ,缩短自主活动障碍时间 ;升高胆固醇模型大鼠血浆中t PA含量 ,降低PAI 1含量 ,使t PA与PAI 1比值恢复近于对照组水平 ,延长大鼠体内实验性血栓形成时间。证实补益药酒有缓解血液凝固和增加纤溶活性的作用 。