金属硫蛋白对培养神经细胞迟发性损伤的作用和一氧化氮的表达

本文以新生大鼠原代培养皮质神经元为实验材料，造成迟发性神经元损伤模型．在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核着苷酸脱氢酶染色反应，观察培养细胞中一氧化氮合酶的表达水平．结果表明，缺血组在缺血与再灌流中，细胞乳酸脱氢酶漏出量明显高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．００１）．一氧化氮合酶阳性神经元数量在缺血组的缺血时即明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），再灌流后一氧化氮合酶表达仍然强烈，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）．当损伤细胞再灌流时，同时加入金属硫蛋白后，显示一氧化氮合酶表达减弱，和缺血组相比有显著差异（Ｐ＜０．０５～０．００１），细胞乳酸脱氢酶漏出量在再灌流后的早期近似于对照组．结合文献和本实验结果提示：在迟发性神经元损伤形成过程中一氧化氮起着重要作用；金属硫蛋白对脑缺血后迟发性神经元损伤有一定保护作用，是一种细胞保护剂，可望用于临床，控制缺血再灌流损伤。

小鼠脑缺血再灌流对铁及其调节蛋白在神经胶质细胞内分布的影响──免疫组织化学观察

应用免疫组织化学、荧光双标记和组织化学方法，对双侧颈总动脉反复短暂缺血造成再灌流损伤的小鼠部分脑区（额、颞叶大脑皮质、海马、胼胝体、丘脑和纹状体）中的铁、铁蛋白和转铁蛋白的分布变化进行了观察。结果显示：在正常状况下，铁蛋白和转铁蛋白阳性细胞以少突胶质细胞为主，部分星形胶质细胞也显示阳性反应，阳性细胞分布密度在胼胝体、丘脑和纹状体内较高，在皮质和海马处较低。铁阳性细胞也是少突胶质细胞，分布密度同铁蛋白阳性细胞。缺血再灌流损伤后，在上述脑区中铁蛋白和转铁蛋白阳性的少突胶质细胞密度下降；而星形胶质细胞及小胶质细胞除反应性增生外．部分仍含有铁蛋白或转铁蛋白，神经元呈弱阳性。铁的含量变化不大。提示少突胶质细胞在缺血、缺氧后，因铁代谢失调造成损伤，说明铁及其调节蛋白参与了缺血再灌流的病理过程。同时星形胶质细胞和小胶质细胞在铁代谢调节中可能起到一定的代偿作用。本文还对神经胶质细胞在缺血再灌流损伤与修复中的地位进行了讨论。

抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡调控基因表达的影响

采用免疫细胞化学法 ,观察体外模拟脑缺血再灌注损伤对原代培养海马神经元凋亡调控基因bcl 2和bax的表达及抗呆Ⅰ号 (由天麻素等中药提取物组成 )的影响。结果发现 ,脑缺血再灌注损伤可引起海马神经元bcl 2表达减少和bax表达增加 ,抗呆Ⅰ号可上调神经元bcl 2的表达和下调bax的表达 ,表明抗呆Ⅰ号能通过调节缺血再灌注损伤神经元凋亡调控基因的表达 ,对缺血再灌注损伤神经细胞起到一定的保护作用。

抗呆合剂对小鼠脑血管性学习记忆障碍的保护作用

用反复脑缺血再灌合并低血压造成小鼠学习记忆障碍模型，以跳台法、水迷宫法观察抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌后学习记忆功能的改善作用，结果显示抗呆合剂可改善脑缺血再灌损伤造成的学习记忆障碍。