强心通脉胶囊对充血性心力衰竭大鼠血流动力学、神经内分泌和水通道蛋白-2的影响

目的探讨强心通脉胶囊对充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型血流动力学、神经内分泌及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)基因表达的影响。方法采用左冠状动脉结扎制备充血性心力衰竭大鼠模型,术后第6周观察大鼠的心功能变化,用放免法检测大鼠血浆心钠素(ANP)、内皮素(ET-1)水平;采用RT-PCR方法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达。结果充血性心力衰竭大鼠血流动力学参数、ANP、ET-1、AQP2mRNA的表达较之假手术对照组明显异常,强心通脉胶囊可显著改善上述异常。结论左冠状动脉结扎所致的充血性心力衰竭大鼠,血流动力学参数、血浆ANP、ET-1和肾脏AQP2mRNA的表达异常,强心通脉胶囊对充血性心力衰竭的治疗作用与改善大鼠的血流动力学参数和降低血浆ANP、ET-1水平,并能部分纠正肾脏AQPmRNA的异常表达有关。

基于“阳化气,阴成形”理论辨治桥本甲状腺炎验案举隅

桥本甲状腺炎是常见的自身免疫性甲状腺疾病,目前尚无法根治,长期激素替代治疗存在一定的副作用。中医药治疗在缓解临床症状、缩小甲状腺肿大和甲状腺结节等方面有一定的优势。文章总结了邵迎新教授治疗桥本甲状腺炎的临证经验,邵迎新教授认为桥本甲状腺炎的基本病机为阳化气不足、阴成形太过,导致痰湿瘀血等阴邪暗生,日久气滞痰凝血瘀壅结颈前为患,属本虚标实之证。自拟的益气化瘀方具有健脾益气以温阳,理气化瘀以消阴的作用,临床疗效满意,可借鉴使用。

“心主血脉”“心主神明”的科学内涵探析:从冠心病与认知功能障碍关联的角度

越来越多的研究提示冠心病等心血管疾病和认知功能障碍之间存在关联。中医学认为“心主血脉”和“心主神明”是心的两大主要生理功能,从冠心病与认知功能障碍的关联,中医学对这两类疾病病因病机的解析,共同危险因素、病理联系以及中医学对心、脑的认识入手,对深刻理解中医学心的生理功能,阐释“心主血脉”与“心主神明”的科学内涵有着十分重要的意义。

高血压合并支气管哮喘:机制与管理

高血压和支气管哮喘分别是心血管系统和呼吸系统常见的慢性病。基因易感性、炎症机制以及不良生活方式等均可增加高血压和哮喘的发病风险。近年来高血压合并哮喘在发病机制、疾病管理方面的研究已成为热点。本文分析了高血压和哮喘相互作用的机制,认为高血压和哮喘共病与共同的遗传失调、系统性炎症、不良生活方式有关;总结了高血压合并哮喘时患者的管理方法,推荐药物治疗时首选钙离子通道阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂。通过分析和总结旨在为高血压合并哮喘的发病机制及科学管理提供研究方向。

基于黄元御“中气枢轴”论治胃食管反流病

胃食管反流病作为临床常见的消化系统疾病,病因病机复杂,主要发病机制为抗食管反流的防御屏障与反流物对食管黏膜攻击作用失去平衡。中医治疗该病具有一定优势,认为该病与气机升降失调有关。清·黄元御提出“中气枢轴”这一概念,重视中气的“枢轴”作用。“中气枢轴”失调会影响气机的运行,通过恢复“枢轴”的正常运转,平衡全身气机的升降运动,使身体功能恢复。该文以黄元御“中气枢轴”理论为指导探讨胃食管反流病的论治思路。

钩活术治疗腰椎间盘突出症的Meta分析

目的:评价钩活术治疗腰椎间盘突出症的临床效果。方法:分别检索中国知网、万方、维普、中国生物医学、PubMed、Cochrane图书馆等数据库中发表的钩活术治疗腰椎间盘突出症的RCT的相关文献,检索文献语种不限,检索时间均设定为从建库至2022年10月。2名研究员依据纳入和排除标准,分别独立完成文献筛选、资料提取工作,然后2名研究者的研究结果进行比较,交叉核对,确定最终纳入的文献,之后依据Cochrane偏倚风险评估工具对最终纳入的RCT研究进行文献质量评价。将提取后的数据导入RevMan 5.4软件,进行统计学异质性检验和Meta分析。结果:最终纳入8篇文献,均为RCT研究,共1090名患者。Meta分析显示钩活术治疗腰椎间盘突出症临床有效率(RR=4.68,95%CI[2.55,8.59],P<0.00001)明显优于对照组,在改善视觉模拟疼痛(VAS)评分(RR=1.22,95%CI[0.11,2.34],P<0.00001)、JOA评分评价(RR=4.52,95%CI[4.02,5.02],P<0.00001)、腰椎功能评价方面(RR=3.41,95%CI[1.85,4.97],P<0.0001),钩活术组均优于对照组。结论:该次研究表明钩活术治疗腰椎间盘突出症相较于传统的治疗方法具有明显优势,能提高腰椎间盘突出症的临床有效率,改善视觉模拟疼痛(VAS)评分、JOA评分、腰椎功能,但仍需要更多样本量大且高质量的RCT验证。

从“通因通用”探讨腹泻型肠易激综合征治疗

腹泻型肠易激综合征是一种功能性胃肠疾病,其主要病理因素是“湿邪”。文章通过认识“通因通用”的本质,同时了解湿邪是腹泻型肠易激综合征的发病关键病理因素,将腹泻型肠易激综合征的成因概括为气滞水停、气虚湿阻、阳虚湿阻和热郁湿阻,在临床上使用理气疏肝祛湿、益气健脾燥湿、温阳散寒祛湿和清热燥湿之法可以取得较好疗效。

电针、神经生长因子影响周围神经再生形态与功能恢复的比较分析

采用神经原纤维镀银、髓鞘染色和前肢运动能力评价相结合的方法 ,动态观察电针、神经生长因子 (NGF)对豚鼠臂丛前索神经损伤再生的影响。结果表明 ,电针、NGF均能够加快轴突再生速度 ,NGF治疗组再生神经有髓纤维密度、轴突直径、髓鞘厚度显著优于电针组和自然恢复组 ,接近健侧水平 ;而臂丛前索运动功能指数 (BPFI)恢复却以电针组最优 ,NGF组与自然恢复组接近。

利乳康口服液对乳腺增生模型整体状态的影响

目的 研究利乳康口服液对大鼠乳腺增生模型整体状态的影响。方法 采用卡尺测定、电子称重、阴道细胞涂片(巴氏染色 )等方法分析模型大鼠用药前后乳房直径及体重变化 ,检测实验动物的卵巢功能状况 ,设立三苯氧胺及乳增宁对照组进行比较 ,并观察 3组药物对模型大鼠证候群的影响。结果 ①利乳康口服液能纠正模型大鼠的证候群 ;②利乳康口服液能使模型大鼠体重明显增加、乳房直径明显缩小 ;③利乳康口服液能改善模型大鼠的动情周期指数。结论 中医药治疗乳腺增生可能是通过对内分泌激素的整体调节作用实现的。

脾气虚与脾阳虚大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的 :探讨脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的异同 ,揭示脾气虚和脾阳虚的现代生物学基础。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阳虚证模型 ;采用底物磷酸化法检测模型肝、脾组织蛋白激酶C活性。结果 :脾气虚证与脾阳虚证大鼠脾组织细胞膜PKC活性明显降低 (P <0 .0 1) ,脾气虚证脾组织细胞浆PKC活性无明显变化 ,脾阳虚证脾组织细胞浆PKC活性明显升高 (P <0 .0 1) ,而且脾组织细胞浆PKC活性变化两模型组之间存在差异 (P <0 .0 1) ,脾组织细胞膜PKC活性组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;除脾气虚证肝组织细胞膜PKC活性无明显变化外 ,脾气虚证肝组织细胞浆PKC活性与脾阳虚证大鼠肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均明显升高 (P <0 .0 1) ,肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性组之间药存在明显差异。健脾益气和温运脾阳中药对脾组织细胞膜无明显作用 ,对脾组织细胞浆、肝组织两个模型细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用 (P <0 .0 1) ,其中 ,温运脾阳药对肝、脾组织细胞浆PKC活性的影响尤为明显 ,可使其恢复到正常水平。结论 :脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异 ,同肝组织细胞膜和细胞浆以及脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关 ;健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与?

止消通脉宁颗粒对糖尿病肾病肾功能不全患者生存质量的影响

目的:探讨中医治疗对糖尿病肾病肾功能不全患者生存质量的影响。方法:将符合纳入标准的146例糖尿病。肾病肾功能不全患者随机分为中药组和西药组,中药组在基础治疗同时辨证加服止消通脉宁系列颗粒,西药组在基础治疗同时加服氯沙坦,3月为1疗程,采用世界卫生组织生存质量测定表简表(WHOQOL-BREF)进行生存质量评分,将两组评分进行比较。结果:两治疗方案对糖尿病肾病肾功能不全患者的生存质量评分和患者通过治疗后自我满意度评分的提高较治疗前均有非常显著性差异(P<0.01),两治疗方案之间无显著性差异(P>0.05);对于糖尿病肾病肾功能不全代偿期患者生存质量自我评分比较显示:两治疗方案对此期患者生存质量自我评分均有非常显著性疗效,其中中药组优于西药组(P<0.05)。结论:两治疗方案均可显著改善糖尿病肾病患者的生存质量,其中在糖尿病肾病肾功能不全代偿期患者中,中医药对患者的生存质量的改善更具优势。

脾阴虚大鼠脾、肝组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

目的 :探讨脾阴虚证脾、肝组织蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾阴虚与脾、肝组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾阴虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾、肝组织蛋白激酶C活性。结果 :脾阴虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P<0 .0 1) ,而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;脾阴虚证大鼠模型肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高 (P <0 .0 1)。滋补脾阴中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性 (0 .0 5 >P >0 .0 1) ;滋补脾阴中药能够明显降低肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 1)。结论 :脾组织细胞膜、肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化与脾阴虚的病理变化密切相关 ;滋补脾阴中药可以调节脾阴虚大鼠脾、肝组织中PKC活性。

大鼠急性全脑缺血致脑-肺综合征模型的建立及评价

目的建立并评价大鼠急性全脑缺血致脑-肺综合征模型,为探讨急性缺血性脑血管疾病并发脑-肺综合征的发病机制和临床防治奠定基础。方法随机将48只大鼠分为正常组、假手术组及模型组四个亚组(即再灌注后1h,3h,6h,12h),采用四动脉阻断法制作全脑缺血再灌注致脑-肺综合征模型,结合呼吸频率、血气分析、白细胞计数、肺组织含水量、热休克蛋白70(HSP70)表达及肺组织病理观察,评估该动物模型。结果该模型动物不仅存在明确的脑缺血,而且短时间内即出现一系列炎性反应,出现严重的肺功能损伤和明确的肺组织病理改变。结论大鼠急性缺血再灌注可成功地模拟急性脑缺血后并发脑-肺综合征的病理过程。

脾阳虚大鼠脾、肝和肾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的 :探讨脾阳虚证脾肝肾脏蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾阳虚与脾肝肾组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾阳虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾肝肾组织蛋白激酶C活性。结果 :脾阳虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P <0 .0 0 1) ,而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;脾阳虚证大鼠模型肝、肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高 (P <0 .0 1) ;温补脾阳中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 0 1) ,温补脾阳中药能够明显降低肝和肾组织细胞膜、肝组织细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 0 1) ,明显提高肾组织细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 0 1)。结论 :脾组织细胞膜、肝和肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化与脾阳虚的病理变化密切相关 ,与中医五行理论相一致 ;温补脾阳中药可以调节脾阳虚证大鼠脾、肝和肾组织中PKC活性。

HRP法对再生周围神经运动功能康复机制的形态学分析

采用臂丛前索运动功能指数（ＢＰＦＩ）与ＨＲＰ神经元逆行标记、电镜分析相结合的方法研究发现，豚鼠臂丛前束神经切断并行修复术后，前肢综合运动能力的变化与脊髓腹角运动神经元突触的数量与型式密切相关，电针对此具有显著的良性影响；再生神经支内有原非本神经支的轴突触重建水平是影响肢体运动功能恢复的重要环节，再生神经的“误向长入”

脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的:探讨脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织蛋白激酶C(PKC)活性变化的异同,揭示脾气虚和脾阴虚的现代生物学基础.方法:采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阴虚证模型;采用底物磷酸化法检测模型大鼠肝、脾组织PKC活性.结果:健脾益气和滋补脾阴中药对脾组织细胞膜无明显作用,对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用(P＜0.01).其中,滋补脾阴中药对肝组织细胞浆作用尤为明显,可使其恢复到正常水平.结论:脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异,同肝组织细胞膜和脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关;脾气虚与脾阴虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关;健脾益气和滋补脾阴中药能够调节脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织PKC活性,其中滋补脾阴中药的作用靶点可能在肝组织细胞浆.

脾虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的探讨脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶 C(PKC)活性变化的异同。方法采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤等复合因素建立脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠模型;采用底物磷酸化法检测 PKC 活性。结果脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型脾组织细胞膜 PKC 活性明显降低(P<0.01),但组间比较差异无显著性(P>0.05);脾组织细胞浆和肝组织细胞膜(脾气虚证模型组除外)以及肝组织细胞浆 PKC 活性明显升高(P<0.01),除脾阴虚证模型与脾阳虚证模型脾组织细胞浆及脾气虚证模型与脾阴虚证模型肝组织细胞膜 PKC 活性无明显差异外,其余每两组之间均存在明显差异(P<0.01)。补脾中药对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆 PKC 活性均有明显的降低作用(P<0.01),尤以温运脾阳及滋补脾阴药作用显著。结论脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型肝、脾组织细胞 PKC 活性变化存在一定的差异;补脾中药能够调节脾虚证大鼠肝、脾组织 PKC 活性。

阿尔茨海默病-痰瘀互结病证结合动物模型的建立与评价

目的本研究以探索建立一种可靠的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)与痰瘀互结证的病证结合动物模型为目的,为中医药防治AD提供相应的动物模型以及为建立病证结合动物模型的研究提供借鉴。方法以APP/PS1双转基因小鼠为AD模型动物,并以冰水浴模拟“瘀”的病理状态;给予高脂饮食饲喂模拟“痰”的病理状态;二者结合以模拟“痰瘀互结”的病理状态。不同组小鼠给予不同的处理,分别建立AD-疾病模型组、AD-痰证组、AD-瘀证组、AD-痰瘀互结组。同系非转基因C57BL/6J小鼠为对照组。造模14 d后检测不同组小鼠的AD样行为学改变、舌象的客观变化、血液流变学和血脂改变,以及海马组织中相关蛋白含量的差异。结果造模14 d后,与对照组比较,AD各组小鼠行为学均存在明显改变、相关蛋白含量均升高。与AD-模型组比较,AD-各病理状态组小鼠舌色偏暗红、AD-瘀证组血液流变指标及AD-痰证组血脂指标均升高,其中AD-痰瘀互结组相关指标均显著升高。结论通过冰水浴联合高脂饮食饲喂处理APP/PS1双转基因小鼠14 d,可以成功建立AD-痰瘀互结证的病证结合动物模型,此方法建模成型率高、与临床症状相贴合,可为后续相关研究提供稳定的动物实验载体。

黄连解毒汤通过上调HSP70改善APP/PS1小鼠学习记忆能力

目的观察黄连解毒汤对APP/PS1小鼠认知功能的改善作用及对HSP70蛋白的调控作用,以期为黄连解毒汤防治阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)找到新的生物学基础。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、替普瑞酮组(0.4 g·kg^(-1))、黄连解毒汤组(5.2g·kg^(-1)),空白组和模型组小鼠灌服等体积超纯水,连续给药40天。Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力、免疫荧光检测各组小鼠皮层和海马区热休克蛋白70(Heat Shock Proteins 70,HSP70)的表达及HSP70和β淀粉样蛋白1-42(beta-amyliod protein,Aβ1-42)、微管相关蛋白总tau蛋白(Microtubule-associated protein tau,T-Tau)共定位表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中热休克转录因子1(Heat Shock transcription Factor 1,HSF1)、HSP70蛋白含量表达水平。结果与空白组比较,各组小鼠平均游泳速度差异无统计学意义(P>0.05),模型组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01);小鼠皮层和海马区HSP70荧光强度增高,共定位结果显示胞内外均可见由HSP70的红色荧光和Aβ1-42的绿色荧光重叠的黄色荧光,由红色荧光的HSP70和绿色荧光的T-Tau重叠的黄色荧光,几乎都分布在胞外。海马中HSF1、HSP70蛋白表达水平表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期均缩短(P<0.05),穿越平台次数有不同程度的增加(P<0.05);各给药组小鼠皮层和海马各个区域的HSP70荧光数量和强度均有不同程度的增强,CA3区和DG区更为明显;替普瑞酮组HSF1和HSP70蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),黄连解毒汤组小鼠HSF1蛋白表达水平的差异无统计学意义(P>0.05),而HSP70蛋白表达水平表达显著升高(P<0.01)。结论黄连解毒汤改善APP/PS1小鼠认知功能可能是通过上调HSP70表达减轻Aβ1-42、T-Tau对神经元细胞的损害。

光照—影响睡眠和昼夜节律的重要因素

良好的睡眠是健康的基础,然而随着人造灯光的发明,轮班工作制的出现,异常的夜间光严重影响了人们的睡眠,导致了各种睡眠问题的发生。本文将围绕光照与睡眠和昼夜节律的关系展开,论述光照对睡眠和昼夜节律的影响,以及光照与时钟输入信号通路Alk-Smad3-Dec1之间的关系,论述光照对睡眠和昼夜节律的影响。