散结通络方对缺血性肾病晚期大鼠MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的探讨散结通络方对缺血性肾病晚期大鼠肾组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达的影响。方法将SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组(均给予生理盐水3 m L/d)、药物组[散结通络方10.85 g/(kg·d)],采用单侧肾动脉不全结扎术建立模型。于实验第28天检测大鼠24 h尿蛋白定量及血肌酐。处死大鼠,取肾组织做光镜检查,观察各组大鼠肾脏形态学改变;免疫组化法检测肾组织MMP-2、TIMP-2表达。结果光镜下模型组和药物组大鼠的肾小球及肾小管间质均有损伤。与假手术组比较,模型组和药物组肾小球硬化指数评分及肾小管间质损伤评分均明显升高(P<0.01),而药物组较模型组降低(P<0.01)。与模型组比较,药物组MMP-2表达升高(P<0.01),24 h尿蛋白定量、血肌酐及TIMP-2表达降低(P<0.01),且两组均高于假手术组(P<0.01)。结论散结通络方可能通过上调MMP-2、下调TIMP-2在肾组织中的表达对缺血性肾病晚期病变起防治作用。

活血四妙汤对高尿酸血症大鼠早期肾损害肾组织CD40表达的影响

目的:观察活血四妙汤对高尿酸血症(HUA)大鼠早期肾损害的肾组织及其CD40表达的影响,探讨其防治HUA肾损害早期病变的机制。方法:采用饲喂腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇建立HUA早期肾损害模型。SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及活血四妙汤小、中、大剂量组,于造模并给药后14d采血并取材。采用比色法检测血尿酸、血肌酐值,应用HE,Masson等方法进行切片染色,应用免疫组化检测CD40的表达。结果:模型组与正常组相比,血尿酸值显著增高(P<0.05),CD40表达增多(P<0.05),活血四妙汤大剂量、中剂量组与模型组相比,血尿酸值显著下降(P<0.05),活血四妙汤小剂量组、中剂量组、大剂量组CD40表达与模型组相比,显著下降(P<0.05),且在一定范围内,呈量效关系。结论:活血四妙汤可以降低HUA大鼠血尿酸值,并且可以延缓尿酸性肾损害,其机制可能是通过降低炎性因子CD40的表达延缓HUA大鼠早期肾损害。