黄芪对大鼠离体心脏缺血—再灌注氧自由基及心肌结构的影响

本研究利用大鼠离体心脏模型观察了黄芪对心肌缺血—再灌注后氧自由基及心肌细胞、亚细胞结构的影响。全心缺血50min,再灌注25min后,缺血—再灌注组心肌SOD活性降低,MDA含量增高,心肌细胞水肿明显,肌纤维断裂,线粒体损伤严重,糖原颗粒明显减少;而缺血前15min给予黄芪配制的灌注液(5mg/ml)灌注心脏至再灌注后15min,则明显保护了再灌注25min时的心肌,其心肌SOD活性增高,MDA含量下降,与缺血—再灌注组相比有显著性差异(P<0.05及P<0.01),并且心肌细胞水肿不明显,无明显肌纤维断裂,线粒体保护良好,糖原颗粒较缺血—再灌注组明显增多。黄芪保护心肌细胞及亚细胞结构的作用可能与其抗氧自由基作用有关。

铁剂诱发大鼠肝纤维化的组织学变化

目的:探讨饮食中铁过载诱导肝组织纤维化形成的组织学变化. 方法:采用(?)SD大鼠,在饮食中适量添加铁,共饲喂9 wk, 然后处死动物,收取肝组织,分别在石蜡切片和透射电镜下观察肝组织损害、肝窦毛细血管化和窦周纤维化形成以及I、Ⅳ型胶原和Laminin的分布情况. 结果:铁剂组大鼠可见肝细胞凝固坏死,星状细胞活化, 肝窦毛细血管化和轻微窦周纤维化,I型胶原和laminin含量增多,中央静脉基底膜增厚. 结论:饮食中铁过载持续一定时间可损害肝细胞,激活肝星状细胞,减少窦内皮细胞的窗孔,导致肝窦毛细血管化和窦周肝纤维化,故酒精性肝病造模可考虑配合使用.

三种方剂水煎液对实验性慢性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学变化的影响

三种方剂水煎液对实验性慢性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学变化的影响赵凤志，鲁香凤，张旭晨，戴欣，卜益民（北京中医药大学附属东直门医院，北京１００７００）魏福德，张晓露，葛桂玲，郭琳（北京中医药大学电镜室，北京１０００２９）采用幽门弹簧插入法及口服去氯胆酸钠...

人心肌肌球蛋白轻链基因启动子驱动的GFP和Luc报告基因在人心肌细胞系中的表达

目的:构建人肌球蛋白2v基因启动子(pMLC2v)驱动的绿色荧光蛋白(GFP)和萤光素酶(Luc)报告基因慢病毒载体并观察其在人心肌细胞系(HCM)和人肺癌细胞株A549中的整合表达特征。方法:应用去毒化的人类I型免疫缺陷病毒和pMLC2v-GFP或pMLC2v-Luc报告基因构建慢病毒示踪载体,转染HCM和A549细胞,激光共聚焦显微镜及生物发光检测仪观察2种报告基因在不同细胞生长进程中的表达特征。非特异性启动子驱动的GFP(GFPC)和红色荧光蛋白(RFPC)报告基因作为对照。结果:2种细胞转染GFPC和RFPC后第3 d,都表达GFP和RFP;而HCM只在转染pMLC2v-GFP和pMLC2v-Luc 21 d后表达GFP和Luc,A549细胞不表达。结论:pMLC2v主要在培养21 d后新增殖的人心肌细胞中驱动GFP和Luc报告基因表达,这为监测干细胞向心肌细胞的分化进程提供了可靠的病理及活体示踪工具。

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠边缘系统神经元超微结构的影响

目的:探讨慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠海马CA1区和杏仁核细胞超微结构的变化,明确逍遥散和6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)对慢性应激所致肝郁脾虚证的保护作用及其机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、逍遥散组(D组)、CNQX组(E组)和逍遥散+CNQX组(F组)。C、D、E、F组大鼠通过连续21d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,D、F组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32g/kg,E、F组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21d右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX0.5μl。第22d处死动物,用透射电镜方法观察海马CA1区和左侧杏仁核神经细胞和突触的形态结构。结果:模型组大鼠海马出现了细胞核变形、线粒体嵴模糊,突触结构不清等,正常组、假手术组和给药各组大鼠CA1区未见明显异常;各组大鼠杏仁核均未见明显异常。结论:逍遥散可改善慢性束缚应激导致的海马CA1区超微结构的损伤,其作用机制可能与CNQX一致。