苦参对特应性皮炎模型小鼠皮损组织PAR-2、TrK-A蛋白表达的影响

目的探讨苦参治疗特应性皮炎的可能作用机制。方法60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、西替利嗪组和苦参高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠用卵清蛋白(OVA)诱导特应性皮炎模型,造模成功后,苦参高、中、低剂量组小鼠分别给予苦参3.75、2.50、1.25 g/(kg·d)灌胃,西替利嗪组给予西替利嗪片10 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。各组均每天灌胃2次,连续3周。分别于干预1、2、3周时观察小鼠每30min内搔抓次数;干预3周后采用HE染色观察皮损组织病理形态学变化,测定血清中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列腺素E2(PGE2)、白三烯B4(LTB4)浓度,分别采用免疫印记和免疫组化法检测皮损组织中蛋白酶激活受体2(PAR-2)和酪氨酸激酶A(TrK-A)蛋白表达。结果与正常组同时间相比,模型组小鼠干预1、2、3周时搔抓次数显著增加(P<0.01);HE染色显示小鼠的表皮过度角化、真皮层增厚、炎细胞浸润;血清中PGE2、CGRP、LTB4和SP浓度明显升高;皮损组织中PAR-2和TrK-A蛋白表达增多(P<0.05或P<0.01)。与模型组同时间比较,除苦参低剂量组干预1周时外,西替利嗪组和苦参各剂量组各时间点小鼠搔抓次数显著降低(P<0.01);西替利嗪组和苦参各剂量组小鼠的表皮和真皮比模型组明显变薄,炎症细胞浸润明显减轻,且以西替利嗪组和苦参高剂量组改善明显;西替利嗪组和苦参各剂量组小鼠血清中PGE2、CGRP、LTB4和SP浓度均降低,皮损组织中PAR-2和TrK-A蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。与苦参高剂量组同时间比较,苦参低剂量组小鼠搔抓次数明显升高(P<0.05)。西替利嗪组及苦参各剂量组组间两两比较,小鼠血清中PGE2、CGRP、LTB4和SP浓度,皮损组织中PAR-2和TrK-A蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论苦参可以改善特应性皮炎瘙痒程度,其机制可能与抑制皮损组织中PAR-2和TRK-A蛋白表达有关。

推拿手法治疗顽固性呃逆验案1则

呃逆,俗称＂打嗝＂,是以气逆上冲,喉间呃呃连声,声短而频,难以自制为主要临床表现的病症。西医学称之为＂膈肌痉挛＂。临床上一般将连续发作〉 72h,经常规治疗无效的呃逆称为顽固性呃逆。