手针干预对慢性温和不可预知应激模型大鼠前额叶皮层细胞外调节蛋白激酶1/2和脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察在阻断剂PD 98059特异性阻断下,针刺对慢性温和不可预知应激(CUMS)大鼠前额叶细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平的影响,探讨针刺抗抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、模型+DMSO组、模型+ERK通路阻断剂(简称阻断剂)组、针刺+阻断剂组、氟西汀+阻断剂组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激方法造模21d。针刺干预选取"百会""印堂",于每日造模前30 min进行,每次10min,共21d。氟西汀组与氟西汀+阻断剂组于造模前30min给予氟西汀灌胃。模型+DMSO组于造模前1h给予DMSO侧脑室注射,模型+阻断剂组、针刺+阻断剂组、氟西汀+阻断剂组于造模前1h予侧脑室注射阻断剂。通过糖水消耗实验对大鼠进行行为学评价,蛋白免疫印迹法检测大鼠前额叶ERK 1/2、p-ERK1/2和BDNF的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量及前额叶p-ERK 1/2、BDNF蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。与模型组比较,针刺组、氟西汀组糖水消耗量、p-ERK 1/2蛋白表达水平均明显上调(P<0.01),BDNF蛋白表达水平上调(P<0.05,P<0.01),模型+阻断剂组糖水消耗量减少(P<0.05)。与针刺组比较,针刺+阻断剂组糖水消耗量、p-ERK 1/2蛋白表达水平均明显下调(P<0.01)。各组大鼠ERK 1/2蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺可能是通过上调前额叶ERK1/2的磷酸化水平,增加BDNF蛋白表达,改善CUMS模型大鼠抑郁样行为,从而发挥抗抑郁效应。