酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景:非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。目的:通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。方法:选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ～Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。结果与结论:酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P<0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P<0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。

激素性股骨头坏死硬化带与骨形态蛋白关系的研究

目的 通过对股骨头坏死（ONFH）患者硬化带形成情况进行回顾性分析及其组织学观察,探讨骨形态蛋白（BMP4）与硬化带关系,为股骨头坏死个性化治疗提供理论依据.方法 2005年11月至2007年11月共治疗激素性ONFH全髋关节置换患者184髋,患者平均年龄（47±7）岁,依此把患者分为高（＞54岁）、中（40～54岁）和低（＜40岁）3个年龄组,分析比较3组患者硬化带形成比率.从184髋中选取部分股骨头标本,包括高年龄组患者股骨头18髋,低年龄组11髋,中年龄组股骨头标本20髋（有无硬化带形成者各10髋）.股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,行常规HE染色、苦味酸-天狼星红染色、电镜制备和BMP4蛋白免疫组化染色.BMP4蛋白免疫组化染色强度用图像分析软件计算其平均光密度.结果 硬化带在组织学上表现为骨小梁增粗,结构紊乱,但骨细胞结构同正常骨细胞,且处于高分泌状态.中年龄组ONFH患者硬化带形成比例为71.4%（105/147）,显著高于低年龄组患者（45.5%,5/11）和高年龄组患者（38.5%,10/26）（P均＜0.01）.中年组患者股骨头BMP4平均光密度为0.32±0.14,明显高于低年龄组0.20±0.17和高年龄组0.19±0.27,且差异具有统计学意义（P均＜0.05）;中年龄组患者无硬化带形成者BMP4平均光密度分别为0.16±0.1l,有硬化带形成患者为0.28±0.13,差异具有统计学意义（P＜0.01）.有硬化带形成患者出现髋关节疼痛到关节置换时间为（49±11）个月,显著长于无硬化带形成者（15±2）个月,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论 ONFH患者硬化带形成与BMP4表达强弱呈正相关,BMP的高表达可能促进硬化带的形成.

衍射增强成像在股骨头坏死软骨下骨塌陷诊断中的应用

股骨头坏死结局表现为坏死吸收或反应性修复引起软骨下骨的骨折,最终导致关节软骨塌陷及骨关节炎的发生。目前普通X射线不能显示骨坏死修复反应出现的软骨下骨折。衍射增强成像(differaction enhanced imaging,DEI)

功能磁共振成像在骨与软骨领域中的应用

功能磁共振成像是近年来在常规磁共振成像基础上发展起来的一种新的成像技术，它具有比较高的空间和时间分辨率及较好的可重复性等特点。理论上讲，凡以反映器官功能状态成像为目标的磁共振成像技术都应称之为功能磁共振成像。