阿托伐他汀降低急性冠脉综合征患者外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4的表达

目的 Toll 样受体4(TLR4)的激活与动脉粥样斑块的进展及斑块的不稳定导致临床并发症的发生有关。他汀类调脂药物临床获益可能与其调脂以外的作用尤其是抗炎作用有关,但抗炎作用的确切机制目前还不清楚。推测其抗炎作用可能是通过抑制 TLR4炎症信号通路起作用的。方法入选者为健康志愿者(n=22)及2006-07-2007-09在门诊和住院患者共121例[稳定性心绞痛(SAP)患者17例,急性冠脉综合征(ACS)患者82例],入院即刻抽取外周静脉血;将其中的41例 ACS 患者随机分为两组:在常规抗心绞痛治疗的基础上服用阿托伐他汀10 mg 组(20例)及阿托伐他汀40 mg 组(21例),治疗1月后抽取外周静脉血。观察指标为血脂、高敏 C 反应蛋白(hsCRP)、外周血 CD_(14)^+单核细胞表面 TLR4的表达,单核细胞表面 TLR4的表达采用流式细胞仪方法测定。结果 ACS 患者血 hsCRP 及外周血 CD_(14)^+单核细胞表面 TLR4的表达明显高于 SAP 患者(P<0.05)及正常对照组(P<0.05),hsCRP 与 TLR4的相关性分析结果是两者轻度相关(r=0.261,P=0.002)。ACS 患者经不同剂量阿托伐他汀治疗一月后血总胆固醇和 LDL-C 明显降低(P<0.05),40 mg 的作用较10 mg 作用明显(P<0.05);治疗后血 hsCRP 及外周血 CD4+单核细胞表面 TLR4的表达较治疗前明显下降,其中40 mg 的作用明显强于10 mg。结论 ACS 的发生与冠心病患者单核细胞表面 TLR4表达明显上调有关。阿托伐他汀能显著降低 ACS 患者血hsCRP 和外周血 CD_(14)^+单核细胞表面 TLR4的表达,推测阿托伐他汀抗炎作用可能部分通过抑制 TLR4炎症信号通路起作用的。

强化调脂对急性冠状动脉综合征患者促炎和抗炎失衡的影响

目的观察强化调脂对急性冠状动脉综合征（ACS）患者促炎和抗炎失衡的影响，探讨阿托伐他汀抗炎和稳定斑块的机制。方法检测82例ACS患者、17例稳定型心绞痛（SAP）患者和22例对照者的高敏C反应蛋白（hs—CRP）和IL-10水平。将41例应用阿托伐他汀调脂治疗的ACS患者随机分为标准治疗组（阿托伐他汀10mg／d）及强化治疗组（阿托伐他汀40mg／d），观察治疗前和治疗1个月后血脂、hs—CRP及IL-10水平的变化。结果ACS患者hs-CRP水平[（11．10±14．30）mg/L]明显高于SAP患者[（2．47±2．72）mg／L]和对照者[（2．34±4．22）mg／L]，P均〈0．05；ACS思者IL-10水平[（3．94±1．91）ng／L]明显低于SAP患者[（6．31±4．26）ng／L]和对照者[（7．76±2．82）ng／L]，P均〈0．05。强化治疗组与标准治疗组患者治疗后hs—CRP水平明显降低（P〈0．05），IL-10水平明显升高（P〈0．05），且强化治疗作用更强（P〈0．05）。结论ACS患者hs—CRP水平明显升高，但IL-10水平明显降低，提示机体斑块不稳定与促炎和抗炎失衡有关。阿托伐他汀强化治疗能明显降低hs-CRP水平，升高IL-10水平，提示其稳定斑块的作用可能与改善促炎和抗炎失衡有关。

二甲双胍联合氨氯地平治疗肥胖型轻中度高血压的疗效观察

目的：探讨二甲双胍联合氨氯地平治疗肥胖型轻中度高血压的疗效。方法：将2009年3月~2012年2月期间我院收治的138例肥胖型轻中度高血压患者随机分为观察组（n=69）与对照组（n=69）,前者接受二甲双胍联合氨氯地平治疗,后者仅接受氨氯地平治疗,现对比分析两组患者的疗效。结果：①治疗前,两组患者舒张压（DBP）、收缩压（SBP）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）相比差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后,观察组DBP、SBP、FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C显著低于对照组,HDL-C显著高于对照组（P〈0.05）。②观察组、对照组治疗有效率分别为92.7%、75.3%,两组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。③观察组、对照组不良反应发生率分别为10.1%、7.2%,两组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：二甲双胍联合氨氯地平治疗肥胖型轻中度高血压具有疗效确切、不良反应可以耐受等优点,该方案值得临床应用与推广。

丹田降脂丸配合西药治疗高脂血症80例

目的:观察丹田降脂丸联合阿托伐他汀降血脂的临床疗效。方法:将120例分为丹田降脂丸联合阿托伐他汀治疗组(治疗组)80例和阿托伐他汀治疗组(对照组)40例。结果:治疗组总有效率明显高于对照组,且血脂指标血液流变学各项指标的改善与治疗前比较,有统计学差异(P<0.05)。结论:本方法治疗本病能改善高脂血症患者的血液粘稠度。

老年高血压病人服药时间对治疗效果的影响

随着高血压病发病率的上升和人口的老龄化,老年高血压病日渐增多。其发病机制、临床表现、治疗与预后等方面具有特殊性,应根据血压波动情况和昼夜血压曲线选择治疗方案。我们通过动态血压监测了解80例老年高血压病人24h血压曲线,以此为依据调整降压药物服用时间,达到改善治疗效果的目的,现报道如下。

锌指蛋白A20干预人单核细胞炎症因子TNF-α、IL-12以及IL-10表达的实验研究

目的通过阳离子脂质体将A20基因转染入单核细胞,观察A20过表达对促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-12及抗炎因子IL-10表达的调节以及对促炎因子/抗炎因子比率即TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10比率的影响,探讨锌脂蛋白A20对单核细胞炎症反应的保护作用及可能的调节机制。方法用Ficoll细胞分离液分离人外周血单核细胞,随机分为A组(空白对照组);B组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组];C组(A20转染组);D组(LPS加A20转染组)。荧光显微镜检测GFP报告基因,反转录聚合酶链反应检测内源性A20、外源性A20的mRNA表达;免疫组化检测A20蛋白的表达;双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测上清液TNF-α、IL-12及IL-10表达水平。结果单核细胞受到LPS(1 mg/L)刺激后,其内源性A20的mRNA和蛋白表达以及TNF-α、IL-12和IL-10表达较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。转染A20基因的单核细胞,在无LPS刺激的条件下,其内源性A20的mRNA和蛋白表达以及TNF-α、IL-12和IL-10的表达与对照组比较,差异均无统计意义(P>0.05);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率与对照组比较,差异也无统计意义(P>0.05)。而转染A20基因的单核细胞在受到LPS(1 mg/L)刺激后,其促炎因子TNF-α、IL-12的表达均显著低于LPS组,而抗炎因子IL-10的表达明显上调,高于对照组和LPS组;而TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率明显下降,低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 A20的表达具有炎症活化依赖性;A20过表达可抑制TNF-α、IL-12的表达,而上调抗炎因子IL-10表达,并通过改善促炎因子/抗炎因子的平衡关系,从而达到抑制炎症反应的作用。

^(18)F-FDG PET/CT在不明原因发热患者中筛查淋巴瘤的价值

目的探讨18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层显像/计算机体层扫描(18F-FDG PET/CT)在不明原因发热(FUO)患者中筛查淋巴瘤的价值。方法回顾性分析41例不明原因发热患者的临床病历资料及18F-FDG PET/CT影像结果。结果 41例FUO患者中有13例PET/CT显像示淋巴瘤可能,经病理检查12例确诊为淋巴瘤。PET/CT结果对FUO病因淋巴瘤诊断的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值分别为:100%(12/12)、96.2%(25/26)、97.4%(37/38)、92.3%(12/13)、100%(25/25);淋巴瘤组和非淋巴瘤组浅表淋巴结和深部淋巴结放射性增高例数比均无统计学差异,而两组的最大标准化摄取值(SUVmax)比较都具有显著性差异;两组瘤患者脾脏增大比率、放射性增高例数比率和SUVmax值比较均有显著性差异;两组全身多中心骨髓放射性增高例数比率的比较无显著性差异,SUVmax值的比较差异具有统计学意义。结论18F-FDG PET/CT可通过淋巴结、脾脏及全身多中心骨髓的SUVmax值为在FUO中筛查淋巴瘤患者提供重要参考价值。

抗凝治疗COPD合并肺心病急性发作期的疗效观察

目的总结抗凝药物治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺源性心脏病(肺心病)急性发作期的疗效。方法 56例COPD合并肺心病急性发作期患者,随机分为常规组和抗凝组,每组28例。常规组给予常规综合治疗,抗凝组在常规治疗基础上给予低分子肝素钙皮下注射治疗,观察两组临床疗效。结果抗凝组的有效率、显著有效率及总有效率均明显高于常规组,两组对比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论对COPD合并肺心病急性发作期患者采用低分子钙抗凝治疗安全有效,值得临床应用推广。

老年人急性胰腺炎临床特点分析

目的探讨老年人急性胰腺炎临床特点。方法回顾性分析2004年1月至2006年12月在北京友谊医院住院治疗的533例急性胰腺炎患者病例资料,其中≥65岁患者病例190例(老年组),<65岁患者病例343例(非老年组),比较其临床特征、病因、并发症、病死率及系统评分(急性生理及慢性健康状况评分系统Ⅱ评分、多脏器功能障碍评分〗。结果老年组复发次数明显少于非老年组;发病原因以胆源性多见;总胆红素水平、并发肺功能不全、弥散性血管内凝血(DIC)、Apache-Ⅱ评分、多脏器功能障碍评分、病死率老年组明显高于非老年组(P<0.05)。住院天数、血淀粉酶升高持续时间、并发休克、肾衰竭两组比较无显著性差异。结论老年人复发次数少,但易并发肺功能障碍和DIC,病情重,病死率高。

糖尿病合并腔隙性脑梗死的高危因素分析

目的总结糖尿病合并腔隙性脑梗死的高危因素及防治措施。方法回顾性分析52例糖尿病合并腔隙性脑梗死患者的临床资料。结果糖尿病合并腔隙性脑梗死与发病年龄、病程、血糖、血脂及血压有密切关系,与性别无关;糖尿病合并脑梗死以多发性腔隙性脑梗死为主,其次为单发性。结论早期控制好血糖、血脂及血压,有效改善血小板凝聚等综合措施是防治本病的关键因素。

妊娠糖尿病患者分娩后胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能研究

目的研究妊娠糖尿病患者分娩后胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能状态,探讨其在分娩后糖耐量异常发生发展中的作用。方法对2008-09-01—2009-07-10中国医科大学附属盛京医院内分泌科根据口服糖耐量试验筛选出8例有妊娠糖尿病史的妇女妊娠后糖耐量正常(NGT)者,另选取8例有妊娠糖尿病病史的妇女妊娠后糖耐量异常(IGT)者与之匹配。应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能。结果 NGT组和IGT组体重指数(BMI)及三酰甘油比较差异无统计学意义(P<0.05);IGT组葡萄糖输注速率(GIR)明显低于NGT组(5.70±1.14对7.79±1.75,P<0.05);NGT组胰岛素一时相分泌量高于IGT组(5.32±0.37对4.35±0.46,P<0.05);两组间胰岛素第二时相分泌量(4.35±0.31对4.38±0.56,P>0.05)比较差异无统计学意义。结论妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常者较糖耐量正常者存在更为明显的胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能缺陷。

超重或肥胖2型糖尿病患者空腹血浆胰岛素及游离脂肪酸水平变化分析

目的探讨超重或肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者空腹血浆胰岛素（FINS）及游离脂肪酸（FFA）水平变化。方法选取263例T2DM患者，按体质指数分为正常体重组（108例）、超重和肥胖组（155例），并与72例正常对照组比较。采用化学发光法测定FINS水平，FFA水平采用比色法测定。结果T2DM组较正常对照组FINS水平明显升高[（6．18±1．86）mIU／L与（4．60±2．58）mIU／L，P〈0．01]；FFA水平明显升高[（0．58±0．25）mmol／L与（0．35±0．14）mmol／L，P〈0．01]。超重或肥胖组血FINS水平[（7．20±1．99）mIU／L]与正常体重组[（5．31±1．21）mIU／L]、正常对照组[（4．60±2．58）mIU／L]比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。T2DM组FINS水平与病程（r=0．334，P〈0．01）、体质指数（r=0．532，P〈0．01）及舒张压（r=0．342，P〈0．01）呈正相关。结论超重或肥胖T2DM患者FINS水平显著高于正常体重T2DM患者，T2DM患者血FFA水平显著高于正常对照组，二者参与了胰岛素抵抗及T2DM的发生发展。

锌指蛋白A20抑制Toll样受体4介导的人单核细胞炎症反应的实验研究

目的:观察锌指蛋白A20过度表达对人单核细胞膜Toll样受体(TLR4),下游促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-12,以及抗炎因子IL-10表达的影响,探讨锌指蛋白A20对单核细胞炎症反应的抑制作用及可能的调节机制。方法:Ficoll细胞分离液分离人外周血单核细胞,随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、A20转染组与LPS+A20转染组。荧光显微镜检测GFP报告基因,免疫组织化学检测A20蛋白的表达,RT-PCR检测A20及TLR4的mRNA表达,流式细胞检测技术检测TLR4的蛋白表达,ELISA方法检测上清液TNF-α、IL-12及IL-10表达水平。结果:LPS刺激后,单核细胞TLR4和内源性A20的mRNA和蛋白、TNF-α、IL-12和IL-10表达较对照组均明显升高(均P<0.01);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10均明显高于对照组(均P<0.01);转染A20基因的单核细胞,在无LPS刺激的条件下,上述指标与对照组相比均差异无统计学意义;转染A20基因的单核细胞在LPS刺激后,TLR4mRNA和蛋白、TNF-α、IL-12的表达以及TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10均显著低于LPS组,而IL-10的表达明显高于对照组和LPS组(均P<0.01)。结论:TLR4激活介导单核细胞的炎症反应,且正反馈调节其自身受体TLR4和内源性A20的表达;A20参与单核细胞TLR4激活所介导的炎症反应,其表达增加与TLR4表达的增加有关;单纯提高A20表达对未被激活的单核细胞TLR4及其信号通路影响不大;A20过表达可抑制TLR4激活所介导的单核细胞的炎症反应。