超速驱动诱发大鼠离体心脏心肌顿抑的研究

目的:通过电超速驱动模拟运动负荷诱发心肌顿抑现象,建立离体大鼠心脏运动性心肌顿抑模型。方法:将36只SPF级成年雄性SD大鼠随机分6组,用电刺激模拟运动负荷的方法来对大鼠离体心脏施加超速驱动,并根据驱动时间的不同进行分组,再分别测量记录各组驱动前后各指标的变化情况加以分析。结果:(1)各组左心室收缩压、发展压在驱动全过程呈下降趋势,舒张压呈上升趋势,而驱动前组间室内压无明显差异。(2)各组冠状动脉流出液CK、LDH在驱动前无明显差异,驱动后各实验组水平均高于对照组。(3)驱动20min组和30min组的心肌坏死率明显高于其他组,而其他组两两比较无组间差异。结论:(1)运动性心肌顿抑存在。(2)过长的高心率负荷将不再发生心肌顿抑现象而出现大面积心肌坏死。(3)本实验中,运动性心肌顿抑存在于5min组和10min组中。

秋梨膏对纳米二氧化硅引起大鼠肝、肾毒性的防护作用

目的探讨秋梨膏对纳米二氧化硅引起大鼠肝、肾毒性的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、染毒组和秋梨膏干预组,作用30 d后各组大鼠进行尿常规检测、显微镜下观察肾及肝组织病理学变化及羟脯氨酸含量变化,免疫组化法检测转化生长因子(TGF)-β1信号分子的活化水平。结果与染毒组相比,秋梨膏干预可明显缓解大鼠尿隐血及尿胆红素升高现象;苏木素-伊红(HE)染色结果显示,与对照组相比,染毒组大鼠肝、肾组织病理变化较为明显,而秋梨膏干预组大鼠肝、肾组织病理改变明显缓解;Masson染色结果显示,各组大鼠肝、肾组织中胶原纤维含量无明显变化;免疫组化染色结果显示,与染毒组相比,秋梨膏干预组大鼠肾组织中TGF-β1表达量明显升高。结论纳米二氧化硅可引起大鼠肝、肾组织明显损伤,而一定浓度的秋梨膏能有效抑制纳米二氧化硅的毒性作用,且该作用可能是通过促进肾组织中TGF-β1蛋白活化实现的。

纳米二氧化硅对大鼠心肺的损伤作用及机制

目的探讨纳米二氧化硅对大鼠心肺的损伤作用及其分子机制。方法成年雄性Wistar大鼠16只,随机分为对照组及纳米二氧化硅染毒组,通过气管滴注50 nm粒径的纳米二氧化硅构建大鼠染毒模型。染毒30 d后称重并计算大鼠脏器系数,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心、肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测大鼠心、肺转化生长因子(TGF)-β1、p-Smad2/3信号分子的表达活性。结果与对照组相比,纳米二氧化硅染毒组大鼠脏器系数没有显著改变,HE染色可见纳米二氧化硅对大鼠心、肺组织损伤明显,免疫组织化学染色结果显示纳米二氧化硅染毒组大鼠心、肺TGF-β1阳性细胞数明显增加,而p-Smad2/3表达量在心组织中无明显改变,在肺组织中明显增高。结论 50 nm粒径的二氧化硅可引起大鼠心、肺组织损伤,其作用可能与TGF-β1信号分子的活化有关。

秋梨膏对纳米二氧化硅引起大鼠氧化损伤的影响

目的探讨秋梨膏对纳米二氧化硅引起大鼠心、肺、肝、肾氧化应激损伤的影响。方法将健康Wistar雄性大鼠分为对照组(气管滴注生理盐水,灌胃生理盐水)、染毒组(气管滴注纳米二氧化硅,灌胃生理盐水)和秋梨膏干预组(气管滴注纳米二氧化硅,灌胃秋梨膏),30 d后分别检测各组大鼠心、肺、肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的改变。结果 3组大鼠心、肺、肝、肾各器官MDA含量均无统计学差异(P>0.05);与染毒组相比,秋梨膏干预组可明显增加大鼠肺组织中SOD活性,且可明显促进大鼠肝细胞中GSH-Px的表达(均P<0.05)。结论纳米二氧化硅可引起大鼠氧化应激反应,而秋梨膏可明显增强大鼠的抗氧化损伤能力。

秋梨膏对纳米二氧化硅染毒大鼠血液生化指标影响的试验

本试验旨在研究秋梨膏对纳米二氧化硅染毒大鼠血液生化指标的影响。气管滴注法模拟人群空气吸入纳米二氧化硅构建大鼠染毒模型,进行血常规及血液生化指标检测。结果显示,秋梨膏对纳米二氧化硅染毒大鼠血液的白细胞及血小板升高具有明显的抑制作用(P<0.05),并可明显降低纳米二氧化硅引起的血液谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐和白蛋白增高(P<0.05),而各组氧化损伤指标和羟脯氨酸含量变化没有统计学意义(P>0.05)。结果表明,秋梨膏可以减轻纳米二氧化硅染毒大鼠血液的生化毒性。