运动干预对饮食性高胆固醇血症大鼠肝脂肪变的影响

以高脂膳食诱导ＳＤ大鼠高胆固醇血症，观察了血清ＴＣ、ＴＧ和ＬＤＬ－Ｃ水平变化及肝脏脂肪变以及有氧运动干预对其的影响。结果表明，ＳＤ大鼠血清ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ水平显著提高，ＴＧ未呈显著性改变；普通病理学观察肝细胞呈明显脂肪病变，超微形态观察肝组织亚细胞结构损伤；８周有氧运动干预显著降低高胆固醇血症大鼠血清ＴＣ、ＴＧ和ＬＤＬ－Ｃ水平，明显改善肝脂肪变程度，研究提示，有氧运动对脂肪肝有明显的预防和治疗作用。

有氧运动对高胆固醇血症大鼠肝脏低密度脂蛋白受体活性调节的影响

本文研究了实验性高胆固醇血症大鼠肝脏低密度脂蛋白受体（ＬＤＬＲ）活性变化及有氧运动时ＬＤＬＲ活性调节的影响。发现，高脂（ＨＣ）组肝组织匀浆ＬＤＬＲ活性较正常对照（ＮＣ）组降低３７％（Ｐ＜０．０５），同时血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）及血清载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０１）；高脂＋运动（ＨＥ）组ＴＣ、ＬＤＬＣ及ＡｐｏＢ均明显低于ＨＣ组，而ＬＤＬＲ活性则较ＨＣ组增高２６％（Ｐ＜０．０５）。结果提示：（１）高胆固醇负荷时细胞可通过下行调节影响ＬＤＬＲ活性；（２）运动可能通过增加对细胞内胆固醇利用和降解，反馈作用于下行调节过程影响ＬＤＬＲ的合成，增加对ＬＤＬＣ摄取而显著改善血脂水平。

单纯肥胖症脂质代谢紊乱的运动防治Ⅰ.有氧运动对饮食诱导单纯性肥胖大鼠脂蛋白代谢的影响

在建立饮食诱导单纯性肥胖及高胆固醇血症实验动物模型基础上，分别观察有氧运动和饮食干预单纯性肥胖大鼠脂蛋白、载脂蛋白水平的影响。结果表明，运动和／或运动与饮食联合干预明显地改善与单纯性肥胖并存的脂质代谢紊乱，降低某些致动脉粥样硬化的高危因素。

单纯肥胖症脂质代谢紊乱的运动防治 Ⅲ.有氧运动对高胆固醇血症肥胖大鼠抗氧化能力的影响

以１２周高脂膳食诱导ＳＤ大鼠肥胖合并高胆固醇血症为实验模型，观察了８周有氧运动和饮食干预对高胆固醇血症肥胖大鼠血清过氧化脂质（ＭＤＡ）水平和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。实验显示，单纯运动干预（ＨＨＥ）、单纯饮食干预（ＨＬ）及运动结合饮食干预（ＨＬＥ），血清ＭＤＡ分别降低３４４、２１９和３９６％（均Ｐ＜０．０１）。血清ＳＯＤ活力，ＨＨＥ和ＨＬＥ组分别增高５１９和５７６％（均Ｐ＜０．０１），ＨＬ组未有显著变化。结果提示运动内源性抗氧化能力的增强在预防和控制肥胖和高脂血症时脂质过氧化作用。

单纯肥胖症脂质代谢紊乱的运动防治──Ⅱ.有氧运动对饮食诱导肥胖大鼠肝脏低密度脂蛋白受体活性调节的影响

研究了实验性高胆固醇血症肥胖大鼠肝脏低密度脂蛋白受体（ＬＤＬ－Ｒ）活性变化及有氧运动对ＬＤＬ－Ｒ活性调节的影响。结果显示，１２和２０周饮食诱导高胆固醇血症肥胖大鼠血汗总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）显著增高，伴随肝组织ＬＤＬ－Ｒ活性显著降低。１２周实验模型后，８周有氧运动结合饮食干预，肝脏ＬＤＬ－Ｒ结合话性较同期高脂膳食组提高５８．３％（Ｐ＜０．０５），单纯运动干预ＬＤＬ－Ｒ结合活性也有增加趋势（增加２１．９％），单纯饮食干预则无明显变化。研究提示：（１）高胆固醇负荷时细胞可通过下行调节影响ＬＤＬ－Ｒ活性；（２）运动可能通过增加对细胞内胆固醇利用和降解，反馈作用于下行调节过程影响ＬＤＬ－Ｒ的合成，增加对ＬＤＬ－Ｃ摄取而改善血脂水平。

表皮生长因子对人早孕滋养层细胞孕酮分泌的影响

取早孕绒毛组织 ,消化分散后制备滋养细胞悬浮液 ,观察表皮生长因子 (EGF)对滋养细胞分泌活动的影响。结果显示 ,EGF能明显增加滋养细胞的基础孕酮和雌二醇的分泌 ,但对人绒毛膜促性腺激素 (hCG)诱发的孕酮分泌无明显促进作用 。

β-内啡肽的放射免疫测定

β-内啡肽是存在于体内,特别是垂体和脑内,具有阿片样生物活性的肽类物质,作为神经激素和调制物质参予许多生理功能的调节,与某些临床疾病的发病机转也有一定的关系。自1977年Guillemin等建立β-内啡肽的放射免疫测定法(RIA)以来,国外已有不少报告,但国内迄今尚未见报导。

休克发病机制与实验治疗的研究——小肠缺血在休克发病学中的作用

休克过程的一个重要特点是:当它发展到一定阶段后,尽管针对病因和发病环节进行了积极治疗,过程仍循恶性循环进行性地加重以至死亡。关于休克的这种不可逆机制目前还不清楚,许多学者注意到休克时缺血的腹腔内脏对休克不可逆发展有特别重要的意义。我们利用肠系膜上动脉闭塞性休克（Superior mesenteric artery occlusion shock,简称SMAO休克）模型,以H2O2,654-2,POB作实验性治疗,对小肠缺血在休克发病学中的作用进行探讨并分析了654-2抗休克的机理,结果报告如下。

山莨菪碱对缺血心肌的保护作用

本文观察山莨菪碱(654-2)对大鼠缺血心肌的保护作用。发现大鼠左冠状动脉主干结扎后早期腹腔注射654-2,可使结扎后6小时及21天时的梗塞范围显著缩小,并使21天时的左室心肌收缩性恢复得更好,而结扎后3小时缺血区心肌的超微结构改变得到显著改善。654-2对冠脉结扎与非冠脉结扎大鼠的直接血液动力学作用表现为平均动脉压、心输出量和左室心肌收缩性显著降低,提示654-2可以减少心肌氧耗量,从而对缺血心肌发生有利影响。

牛胰多肽不影响胆囊收缩素或促胰液素等诱导的大鼠离体胰腺泡淀粉酶分泌

实验结果表明,牛胰多肽(BPP)对基础及由八肽胆囊收缩素,促胰液素或血管活性肠肽所诱导的大鼠离体胰腺泡淀粉酶的分泌无明显影响,此外,BPP也不影响由八肽胆囊收缩素诱导的胰腺泡^(45)Ca的释放、以及由促胰液素或血管活性肠肽引起的细胞内cAMP的聚集,提示BPP在整体情况下抑制胆囊收缩素或促胰液素刺激胰酶分泌的作用不是通过在胰腺泡细胞受体水平直接抑制上述激素的促分泌作用来实现的。

再灌注对于实验性心肌梗塞家兔心功能的影响

开胸、全麻家兔在冠状动脉左室支结扎后随机分为两组:组Ⅰ,连续观察4小时不给与任何处理(n=9),组Ⅱ,冠脉结扎1小时后去除结扎线并继续观察3小时(n=10)。冠脉结扎前。后及再灌注后,同步、连续记录心电图、平均动脉压、左心室内压及心室内压变化速率。观察结束后处死动物测定心肌梗塞范围并取电镜标本。结果表明,冠脉结扎1小时引起上述各项指标显著抑制,与结扎前数值相比均具有显著性差异。再灌注后,组Ⅱ动物的心脏功能进一步下降,与组Ⅰ对应数据相比均具有显著性差异,且该组动物均伴有心肌内出血。比较两组动物的梗塞范围无统计学差异。再灌注的损害作用可能不仅仅是由于细胞水肿、出血等因素限制了冠脉血流的恢复;另外,毛细血管内及细胞中胞饮空泡的部分恢复可能促进了一些有害的大分子代谢产物的转运。

运动性抗氧化作用对动脉硬化早期病变影响的超微结构观察

以高脂膳食２０周诱导ＳＤ大鼠高胆固醇血症及塑造动脉粥样硬化（ＡＳ）早期病变模型。观察有氧运动对实验性高胆固醇血症大鼠血胆固醇（ＣＨＯ），脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，扫描结合透射电镜观察腹主动脉血管内膜超微结构改变。发现，高胆固醇血症伴随脂质过氧化反应增强，抗氧化酶活性降低，血管内皮细胞（ＥＣ）损伤呈ＡＳ早期改变特征。运动可明显控制高胆固醇血症，增高ＳＯＤ活性，一定程度上控制和／或减轻脂质过氧化物对ＥＣ损伤。提示，运动性抗氧化能力提高对防治ＡＳ早期病变有积极作用。

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅰ.休克小肠的再灌注损伤

为研究缺血小肠的再灌注损伤,阻断家兔SMA血流1小时或35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mm Hg恒压再灌注2小时。结果发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆ACP活性、乳酸和镁进行性增加,小肠粘膜出血,小肠绒毛坏死和组织水肿进行性加重,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤,甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。本文对缺血小肠再灌注损伤在休克发病学中的意义进行了讨论。

急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究

目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化.方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化.结果 心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39.4%(P<0.05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61.6%(P<0.05).结论急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变.

心肌梗塞后泵功能的恢复及其机制的实验研究

造成大鼠不同范围的心肌梗塞(MI)后,动态观察不同时期的静息和容量负荷状态下泵功能恢复的规律及其代偿机制。结果证明:(1)梗塞范围(IS)小于左室的46%时,泵功能都有自动恢复的可能性。IS越小,恢复越快、越好。IS超过46%时未见恢复;(2)在IS相同的条件上,静息状态的泵功能远较负荷状态的泵功能恢复得好;(3)MI后,泵功能代偿机制的代偿效应与IS呈反比。如IS超过46%,任何代偿机制均难以发挥效应。

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅱ.不同再灌注压对再灌注损伤的影响

结扎家兔肠系膜上动脉1小时后,用颈动脉血流经灌流泵再灌注SMA,比较不同的再灌注压对缺血小肠的影响。结果表明120mmHg的高压再灌注导致最严重的组织损伤,低压(60mmHg)和逐渐升压(60~175~90mmHg)较中压(90mmHg)灌注引起的组织损伤轻。进一步实验,在家兔晚期失血性休克模型上发现,迅速提高灌注压恢复灌流比逐步提高灌流压引起的组织损伤更严重,动物死亡率高。说明再灌注损伤与再灌压有密切关系。在休克治疗中,如何合理地恢复组织器官的灌流,值得进一步探讨。

大鼠胚胎对子宫摄取孕酮的调节

近十几年来的大量工作表明,发育中的胚胎具有内分泌功能,由其分泌的化学物质可以通过血液循环调节母体的多种生理功能,维持妊娠的正常进行。但胚胎对共生长发育的场所——子宫的功能是否也有局部调节作用则报导较少。Walter等曾观察到胚胎可以抑制子宫PGFaα的分泌;

大白鼠缰核传出纤维的放射性同位素自显影研究

用放射自显影术观察了缰核的远心联系。缰核的传出纤维大部分行向腹尾侧,构成缰核脚间束,外侧缰核者分布于全束的范围,内侧缰核者位居束的中心,它们均终止于脚间核,只是内侧缰核终止纤维的数量明显地多于外侧缰核。缰核脚间束越过中脑被盖时,有相当数量的纤维陆续分离出,转向背内终止于缝际核群(线形上核,线形中核,中央上核,缝际背核和脑桥缝际核等)以及中缝两侧的网状结构和中脑中央灰质的腹侧部。缰核脚间束沿途分出少量纤维至束旁核,行至脚间核吻端,还分出少量纤维行向外方终止于黑质的致密部,并向吻侧至丘脑下部(丘脑下部后核、腹内侧核、背内侧核和外侧核)。缰核的少数纤维沿丘脑髓纹行向吻侧,其中一部分终止于丘脑前核群。还有少量纤维经缰连合越边至对侧的缰核和顶盖前区。对放射自显影术的应用和H-亮氨酸浓缩后的辐射分解问题进行了讨论。