抑癌基因p^(53)提高人胃癌细胞热敏感性的作用

目的 评价抑癌基因 p5 3对人胃癌细胞 (BGC82 3 )热敏感性的影响。 方法 4种不同 p5 3基因状态的人胃癌细胞系始终用于本实验。用流式细胞光度术 (FCM )分析加热 42℃ 2h或 43℃ 3 0min后 ,在 3 7℃下培养 8h或 16h ,4种细胞系细胞周期分布和凋亡的反应。以 43℃ 2 0min两次加热后的种植肿瘤的抑制曲线比较 4种细胞的热敏感性。结果 在 3 7℃正常条件下 ,4种细胞系细胞周期各时相比例都没有明显的差异。加热 42℃ 2h或 43℃ 3 0min后 3 7℃恢复 8或 16h ,p5 3正常的wtp5 3细胞出现强烈的S期阻滞 ,而且 ,恢复 16h该细胞出现明显的预示凋亡的亚G1峰 ;而在同样条件下 ,其他 3种 p5 3异常的细胞系S期比例没有显著的变化 (P >0 .0 5 ) ,且都没有出现亚G1峰。两次加热wtp5 3细胞种植肿瘤生长比其他 3种细胞肿瘤更明显受到抑制 (P <0 .0 5 )。结论 以上结果证实了 p5 3基因促进了加热后肿瘤细胞的S期阻滞和凋亡 ,从而明显地提高肿瘤细胞的热敏感性。

照射后不同p53基因状态胃癌细胞的G_1期阻滞和凋亡

目的 评价抑癌基因ｐ５３（ 野生型ｐ５３） 对照射后人胃癌细胞系（ＢＧＣ８２３） 的Ｇ１ 期阻滞和凋亡的控制作用。方法 ３ 种具有不同ｐ５３ 状态的人胃癌细胞系，即转染人野生型ｐ５３ 基因的ＢＧＣ８２３ｗｔｐ５３ 细胞、转染人突变型ｐ５３ 基因的ＢＧＣ８２３ｍｕｔｐ５３ 细胞和转染无ｐ５３ 基因的空载质粒的ＢＧＣ８２３ｖｅｃｔ 细胞，用流式细胞计分析细胞，４Ｇｙ 照射后０、８ 和２４ 小时后各细胞时相分布和凋亡的反应。结果 照射４Ｇｙ 后８ 小时和２４ 小时后的ＢＧＣ８２３ｗｔｐ５３ 细胞出现强烈的Ｇ１ 期阻滞（分别占原细胞总数的６７－９％ 和６１－１ ％） ，而ＢＧＣ８２３ｍｕｔｐ５３ 、ＢＧＣ８２３ｖｅｃｔ 细胞几乎没有Ｇ１ 期阻滞；照射４Ｇｙ 后８ 小时和２４ 小时后的ＢＧＣ８２３ｗｔｐ５３ 细胞出现明显的预示凋亡的亚Ｇ１ 峰，凋亡细胞比例分别达１３－０ ％ 和１５－３ ％ ；而ＢＧＣ８２３ｍｕｔｐ５３ 和ＢＧＣ８２３ｖｅｃｔ 细胞几乎没有出现亚Ｇ１ 峰和凋亡细胞比例都为零。结论 野生型ｐ５３ 基因具有促进照射后肿瘤细胞的Ｇ１ 期阻滞和凋亡作用，而ｐ５３ 变异和缺失则减低了肿瘤细胞对放射线的反应。

35MeVp→Be快中子分次照射猪皮肤晚期损伤的实验研究

３５ＭｅＶＰ→Ｂｅ快中子分次照射猪皮肤的晚期损伤，４个剂量组分别为１９．８ｎＧｙ、２２．２ｎＧｙ、２４．６ｎＧｙ、２７０ｎＧｙ，６周内分１２次照射，晚期皮肤损伤的平均潜伏期分别为１７．００周、１３．６７周、１４．００周及１７．００周（Ｐ＞０．０５），其ＥＤ＿（５０）为２１．０ｎＧｙ。晚期损伤潜伏期与总剂量无关；晚期损伤发生几率与总剂量相关。猪皮肤晚期损伤的特征是在紫黑色红斑基础上发展为皮肤坏死，颇难愈合。