综合医院确诊的39例肺结核患者转诊结果随访调查

目的 :了解并评价综合医院内科确诊的活动性肺结核病例转诊结果。方法 :对我院呼吸内科 1 995年 8月～ 1 998年 8月确诊的 39例活动性肺结核患者 (不包括结核性胸膜炎 )转往结核病防治专业机构的结果进行信访和电话随访。结果 :确诊的 39例活动性肺结核患者中有 35例在确诊后 1周内转往结核病院接受 0 5a～ 1a的全程督导化疗 ,33例获得良好效果 ,2例死亡 ,死因分别为肺间质纤维化合并感染、肺心病及呼吸衰竭。 3例慢性纤维空洞型肺结核患者出院后因痰菌很快阴转而未转院 ,目前病情稳定。另 1例因经济困难 ,院外治疗不当死亡。结论 :综合医院在肺结核防治工作中具有重要作用 ,关键在于认真做好活动性肺结核病例的发现和转诊工作。

慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者的呼吸控制功能及其遗传学研究

慢性阻塞性肺病患者呼吸控制功能及其对低氧和高二氧化碳的反应性异常是其发生呼吸衰竭的原因之一,本文就慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者呼吸控制功能异常及其遗传学的研究作一综述。

急性呼吸衰竭的发生机制及诊断

尽管引起急性呼吸衰竭的病因繁多，但是就其引发呼吸衰竭的机制而言，不外以下几种。１肺泡通气不足肺泡通气不足是造成低氧血症和二氧化碳潴留的最常见原因。正常情况下肺泡通气量（Ｖ·Ｅ）约为４Ｌ／ｍｉｎ。由于Ｖ·Ａ等于每分钟静息通气量（Ｖ·Ｅ）与死腔通气量（Ｖ...

多索茶碱片在中国人的药代动力学研究

目的 :考察健康中国人口服国产多索茶碱片后的体内药代动力学的过程。方法 :采用HPLC测定了不同时间的血浆中多索茶碱浓度。血浆浓度 时间数据用非线性程序处理 ,拟合最适曲线 ,求得药代动力学参数 ,评价了口服多索茶碱的体内过程。结果 :口服多索茶碱后的药时曲线呈一级吸收的一室开放式模型 ,主要药代动力学参数吸收速度常数Ka 为 ( 2 .41± 1.6 3) /h ,消除速度常数Ke 为 ( 0 .6 4± 0 .2 7) /h ,t1/ 2 为 ( 1.2 8± 0 .6 0 )h ,AUC为( 7.5 8± 5 .79)mg·h/L ,Tmax为 ( 0 .98± 0 .46 )h ,Cmax为 ( 2 .10± 1.2 2 )mg/L。 结论 :口服多索茶碱片的体内药代动力学呈一级吸收一级消除过程 ,其口服吸收迅速 ,但个体差异大 ;体内分布迅速 。

急诊哮喘患者发作的原因及管理情况

明确急诊哮喘患者哮喘发作或加重的原因，探讨哮喘病人的管理。方法：对急诊哮喘患者按照事先设计好的表格逐项登记调查分析。结果：诱发哮喘急性发作因素中上呼吸道感染居首位，既往一年内因哮喘急性发作急诊就诊者占22／37，住院者占8／37，哮喘发作后至就诊前普遍存在着用药不正规，哮喘急性发作至就诊时间为40min～5天（＞4h者占28／37），36例患者属重度哮喘。结论：应加强对哮喘病人的教育和管理。

注射用硫酸依替米Ⅲ星期临床试验

为进一步了解注射用氨基糖苷类新品种硫酸依替米星治疗急性细菌性感染的安全性和有效性 ,采用多中心开放临床试验治疗呼吸系统、泌尿系统及其它系统感染 2 2 12例。给药方法分单一用药和联合用药 ,前者每次 10 0 mg,q12 h或每次 2 0 0 mg,qd;后者将硫酸依替米星与已获批准文号的抗菌药物合用 ,疗程 5～ 10 d,结果显示 :单一用药总痊愈率为 6 1.2 % ,总有效率为 91.8% ,细菌清除率为 91.7% ,不良反应发生率为 4.3% ;联合用药总痊愈率为 48.5 % ,总有效率为 85 .1% ,细菌清除率为 88.6 % ,不良反应发生率为 4.4%。一般反应轻微 ,患者可耐受 ,其中听力平衡功能异常 14例 ,发生率 0 .73% ,肝肾功能异常 7例 ,发生率0 .37%。注射用硫酸依替米星是氨基糖苷类抗生素中毒性较低 ,安全有效的新产品。临床疗效及安全性与 期临床结论相似 ,对重度感染患者联合用药有助于提高疗效。

从抗生素应用的历史和现状反思肺部感染治疗的对策

自20世纪40年代青霉素问世以来,抗生素的种类不断增加,至今已逾百种。人类曾经应用这些药物医治了无数的感染性肺病患者,肺部感染死亡率曾大幅度下降,其作用功不可没。但是进入60年代以后,肺部感染死亡率下降趋势不再明显,相反,肺部感染的发病率和严重程度反较以往增加,尤其是进入90年代之后,这个问题表现得更为突出,许多抗生素的疗效明显下降,细菌耐药,菌群失调等问题严重地困扰着医生和患者,这不得不促使我们反思一下几十年以来我们在肺部感染防治工作中所采取的对策是否完全正确这个具有战略意义的大问题。1 肺部感染治疗现状 抗生素的发明与使用在人类战胜肺部感染的历史上具有划时代的意义。

EB病毒VCA-IgM抗体阳性的Kikuchi-Fujimoto病

目的：分析并探讨KDD的发病机制、临床特点、诊断及治疗方法。方法：对5例于1992～1996年收治的EBV－VCA-IgM抗体阳性的KFD患者进行回顾性研究。结果：5例病人均通过肿大淋巴结活检确诊。临床都表现为颈淋巴结肿大、发热、白细胞减少、血沉增快及LDH增高。对强的松治疗较敏感。结论：尚不能确定EBV即为KFD的发病原因。淋巴结活检是唯一确诊手段。该病报告日渐增多，应引起临床医师足够重视。

慢性肺心病与糖代谢异常

随着慢性肺心病研究的深入,一些作者研究发现肺心病与糖代谢异常有密切关系,并影响着患者的预后。本文对肺心病的糖代谢异常的情况、发生机理及对疾病的影响等作一综述,以期引起人们的重视。 1 肺心病的糖代谢异常的情况与机理

夜间血氧饱和度监测对睡眠呼吸暂停综合征的诊断价值

目的探讨夜间动态血氧饱和度（SaO2）监测对睡眠呼吸暂停综合征（SAS）患者的诊断价值。方法对比174例打鼾者的动态SaO2及多导生理仪睡眠呼吸监测结果，并根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将其中的100例受试者分为非SAS组（AHI＜5）工例、轻度SAS（AHI5～19）26例、中度SAS（AHI20～39）25例、重度SAS（AHI≥40）23例四组，测定其持续气道正压通气（CPAP）治疗前后的动态SaO2变化。结果每小时氧饱和度下降≥4％的次数（DI4即氧减饱和度指数）与AHI的相关性好（r＝0．91，P＜0．001），能够较好地反映SAS患者睡眠呼吸紊乱的频度，对AHI≥5患者，DI4≥5的敏感性达94％以上，能够检出绝大多数的SAS患者；若以DI4≥15为标准，可以准确诊断98％以上的SAS患者，且两项指标都不会漏诊AHI≥20的患者。治疗前各组两两之间及治疗前后的DI4、氧饱和度≤90％的时间占总监测时间的百分比（SIT90）均有显著差异（P＜0．01）。结论选用适当的DI4作为标准，对初步筛选或准确判断SAS患者具有一定价值；DI4及SIT90能够较好地反映SAS患者夜间缺氧的程度，可作为综合判断SAS患者病情严重程度的指标，对SAS治疗效果的判定也有指导意义。

肥胖通气低下综合征患者呼吸中枢反应性的改变与二氧化碳潴留的相关作用

目的 观察肥胖通气低下综合征患者呼吸中枢反应性的改变与二氧化碳 (CO2 )潴留的相关作用。方法 测定了 5例白天动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 ) >4 5mmHg的睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者呼吸中枢低氧反应性 (ΔP0 .1/ΔSaO2 、Δ VE/ΔSaO2 )及高CO2 反应性 (ΔP0 .1/ΔPaCO2 、Δ VE/ΔPaCO2 ) ,并选择 5例年龄、性别、身高、体重、呼吸暂停病程及睡眠呼吸紊乱指数 (AHI)相近但无CO2 潴留者作为对照。 10例受试者均肥胖 ,无阻塞性通气障碍。结果 5例肥胖通气低下患者的ΔP0 .1/ΔSaO2 为 ( - 0 .0 4± 0 .0 2 )cmH2 O % ,Δ VE/ΔSaO2 为 ( - 0 .17± 0 .0 4 )L·min-1% ,ΔP0 .1/ΔPaCO2 为( 0 .2 3± 0 .1)cmH2 O/mmHg,Δ VE/ΔPaCO2 为 ( 1.3 2± 0 .7)L·min-1·mmHg-1;对照者ΔP0 .1/ΔSaO2 为( - 0 .14± 0 .0 3 )cmH2 O % ,Δ VE/ΔSaO2 为 ( - 0 .3 4± 0 .0 4 )L·min-1% ,ΔP0 .1/ΔPaCO2 为 ( 0 .4 9± 0 .1)cmH2 O/mmHg ,Δ VE/ΔPaCO2 为 ( 2 .18± 0 .81)L·min-1·mmHg-1,且ΔP0 .1/ΔSaO2 、Δ VE/ΔSaO2 及其中 3例患者的ΔP0 .1/ΔPaCO2 均低于正常值。在长期应用持续气道正压通气治疗过程中 ,第 2、4和 6周复查发现 5例肥胖通气低下患者的中枢反应性逐渐上升 ,4～ 6周均恢复正常 ,

对慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者二氧化碳潴留机制的探讨

目的探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）呼吸衰竭患者二氧化碳潴留与遗传因素的关系。方法对９例ＣＯＰＤ呼吸衰竭患者和其子女（３０例）进行呼吸驱动反应性测定及人白细胞抗原（ＨＬＡ）分型和遗传连锁分析。结果伴二氧化碳潴留患者的低氧呼吸驱动反应性明显低于不伴二氧化碳潴留者，其子女（１４例）低氧呼吸驱动反应性也低于不伴二氧化碳潴留者的子女，并与亲代ＨＬＡ单倍型有明确连锁关系（θ＝０．０５，Ｚ＝３．２４）。结论人类低氧呼吸驱动反应受基因控制，有明确遗传倾向。伴二氧化碳潴留的ＣＯＰＤ呼吸衰竭患者的低氧呼吸驱动反应性基因存在某种异常，这种基因异常可遗传给子代。

呼吸控制与睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）是一种常见病，在其发病机制中，上气道解剖上的狭窄是一个重要原因，但呼吸控制（ｂｒｅａｔｈｉｎｇｃｏｎｔｒｏｌ）功能失调也起着重要作用。单纯由于上气道狭窄不能解释以下现象：（１）为何阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）与中枢性睡眠呼...

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠状态下呼吸中枢控制功能的改变及测定方法

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者上气道阻塞与睡眠状态下呼吸中枢控制功能的低下是否有关。方法通过经鼻气管插管建立鼻咽通气道测定了１６例重度ＯＳＡＳ患者在清醒状态、非快动眼（ＮＲＥＭ）Ⅰ＋Ⅱ睡眠期、Ⅲ＋Ⅳ睡眠期、快动眼（ＲＥＭ）睡眠期的口腔阻断压（Ｐ０１）、低氧反应指标（ΔＰ０１／ΔＳａＯ２、ΔＶＥ／ΔＳａＯ２）及高二氧化碳反应指标（ΔＰ０１／ΔＳａＯ２、ΔＶＥ／ΔＳａＯ２）。应用鼻罩经鼻测定了１１名非打鼾的正常人，观察各睡眠时相呼吸控制功能的变化情况，作为对照。结果（１）在清醒状态下，插管前后ＯＳＡＳ组的Ｐ０１、ΔＰ０１／ΔＳａＯ２、ΔＶＥ／ΔＳａＯ２、ΔＰ０１／ΔＰａＣＯ２、ΔＶＥ／ΔＰａＣＯ２相关性好，差异无显著性（Ｐ＞０．１）。受试者耐受性好，无明显副作用。ＯＳＡＳ组的Ｐ０１高于对照组，呼吸中枢的低氧及高二氧化碳（ＣＯ２）反应性与对照组差异无显著性（Ｐ＞０．１）。（２）与清醒状态相比：在ＮＲＥＭⅠ＋Ⅱ、Ⅲ＋Ⅳ睡眠期，对照组的Ｐ０１、ΔＰ０１／ΔＳａＯ２、ΔＰ０１／ΔＰａＣＯ２无变化（Ｐ＞０．０５），但ΔＶＥ／ΔＳａＯ２、ΔＶＥ／ΔＰａＣＯ２明显下降（Ｐ＜０．０５），Ｒ?

内源性阿片肽在呼吸调控中的作用

随着内源性阿片肽（ＥＯＰ）及其受体的发现，阿片肽在各个系统的生理作用受到普遍关注，其在疼痛和胃肠动力方面的作用已基本明确；但是，关于阿片肽在呼吸调控中的作用研究尚不多，结论也颇有争议，我们仅就ＥＯＰ在呼吸调控方面的有关研究作一综述。一、阿片肽的种类及...

慢性阻塞性肺病患者低氧呼吸驱动降低的遗传学初步研究

目的 观测慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 型呼吸衰竭患者及其子女呼吸中枢对低氧的反应性 ,并对低氧呼吸驱动与微卫星位点的关系进行连锁分析 ,初步探讨其低氧呼吸驱动反应性降低的基因是否与染色体 6 q2 1.1- 2 1.2区域的某一位点相连锁。方法 测定 6例COPD 型呼吸衰竭患者及其 2 1名子女呼吸中枢驱动对低氧的反应性 ΔP0 .1 / ΔSa O2 、ΔVE/ ΔSa O2 ,同时对位于第 6号染色体短臂上的 5个微卫星位点 D6 S2 99、D6 S16 91、D6 S2 76、D6 S170 1、D6 S16 2 9进行扩增片段长度多态性检验 ,用 L INKAGE遗传统计软件进行连锁分析。结果 受检患者的 10名子女低氧呼吸驱动反应性降低 ,而另 11名子女则正常 ,两组子女的性别分布均等 ;低氧呼吸驱动反应性降低性状与各微卫星位点的连锁分析结果显示 ,最大 L od值在 D6 S2 76位点为 1.74(θ=0 .10 )。结论 低氧呼吸驱动反应性降低可能受遗传因素的影响 ,且遗传方式符合常染色体显性遗传 ;致低氧呼吸驱动反应性降低的基因与D6 S2