肝脏损伤的外科治疗

肝外伤是腹部外伤中较常见而严重的损伤，在腹部外伤中约占２５％［１］。单纯性肝外伤死亡率较低（９％～１０％），合并多脏器损伤的复杂性肝外伤死亡率仍高达５０％以上［２，７］。对于肝脏外伤的治疗，以往一直沿用第二次世界大战后期所确立的肝外伤治疗的观点，即是...

肝硬变门静脉高压症患者门腔静脉分流术前后血中胰高血糖素水平变化的观察

目的方法:应用放射免疫分析方法,测定了16例肝硬变门静脉高压症患者行门腔静脉分流术和16例无肝脏和胰腺疾病的对照组患者行胃肠道肿瘤切除术手术前后门静脉、外周静脉和动脉血浆中胰高血糠素(Glc)水平。结果:肝硬变组术前、术中、术后3天、术后7天的门静脉、周围静脉和动脉血浆中Glc水平都明显高于对照组(P<0.01);肝硬变组术后3天及7天动脉、周围静脉和门静脉Glc水平比术前和术中均明显降低(P<0.01);肝硬变组术前和术中无显著性差异(P>0.05);肝硬变组术后3天和7天差异无显著性(P>0.05)。硬变组门静脉血中Glc水平与门静脉压力呈明显正相关(r=0.57,P>0.001)。结论:肝硬变门静脉高压症患者的Glc血症可能是因为胰腺及胃肠道产生Glc增加和肝脏代谢Glc能力降低所致;门腔静脉分流术后肝硬变门静脉高压症患者Glc水平明显降低。

门静脉高压症并发上消化道出血的急诊手术治疗

目的 总结 1991.8- 1999.8共 8年来我院 18例行急诊手术治疗的食管及胃底曲张静脉破裂大出血病例 ,以探讨适宜的手术适应症及手术方法。方法 将 18例病人归纳为急诊分流术治疗组 (11)例及急诊断流术治疗组 (7例 )。对比两组病人的术前肝功能分级 ,手术前后门静脉压变化情况 ,手术死亡率 ,术后并发症发生率及手术止血率。结果 分流组术前肝功能分级为 Child C级者占 6 3.6 % (7例 ) ,断流术组为 43.9% (3例 )。术后门静脉压于分流术组及断流术组分别平均降低 9.8和 1.9cm H2 O。分流术组术后有 3例发生肝性脑病 ,1例再出血 ,4例于住院期间死亡 ,手术死亡率为 36 .4% ;断流术组有 2例发生再出血 ,无手术死亡。结论 肝硬化门静脉高压症上消化道大出血者 ,经积极内科保守治疗无效者 ,应不失时机坚决施行手术治疗。延误时机只会使全身状况进一步恶化 ,手术死亡率上升。分流术后再出血率低 ,止血确切 ,但术后脑病发生率及手术死亡率均高于断流术 ;断流术后再出血率高于分流术 ,但术后脑病发生率及手术死亡率低 ,特别适用于术前肝功能差的病人。

成人先天性胆管扩张症的诊断与治疗

目的 探讨成人先天性胆管扩张症的诊断与治疗方法。 方法 对１９８６～１９９８ 年间收治的３０ 例成人先天性胆管扩张症的临床资料进行回顾性分析。 结果 本组３０ 例的临床表现为：以上腹痛为主的２８ 例（２８／３０，９３ ％） ，其次为黄疸１３ 例（１３／３０，４３％ ）、腹部包块６ 例（６／３０ ，２０％ ）。同时出现腹痛、黄疸、腹部包块三联征者仅５ 例（５／３０ ，１７％ ）。３０ 例均行Ｂ型超声检查，其中２７ 例显示出胆总管囊肿或扩张。２１ 例行ＣＴ，１１ 例行ＥＲＣＰ检查获得确诊。本组３０ 例术前均获确诊。３０ 例中有２８ 例接受手术治疗。手术方式根据胆管扩张症分类的不同稍有差异，主要为囊肿切除、胆管空肠吻合术。术后并发症主要是胆道逆行性感染，经抗生素治疗后获得痊愈。全组无手术死亡。 结论 成人先天性胆管扩张症仅靠临床表现不易确诊，还需Ｂ型超声、ＣＴ和ＥＲＣＰ等辅助检查，其中Ｂ型超声是较好的早期诊断方法，ＣＴ胆道系统重建和ＥＲＣＰ对明确本病的分型有很大帮助。手术方式采用囊肿切除、胆总管空肠吻合术。

肝硬变腹水患者门腔静脉分流术后肾素活性、血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨肝硬变腹水患者行门腔静脉分流术前后肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）水平及门静脉压力（ＰＶＰ）的变化。方法应用光度比色分析和放射免疫分析法，对１６例肝硬变合并腹水的患者行门腔静脉分流术前后和１６例行胃肠道肿瘤切除手术的对照组患者，手前后的门静脉、外周静脉和动脉血中的ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ及ＰＶＰ进行了测定。结果肝硬变组门腔静脉分流前后的ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ及ＰＶＰ显著高于对照组（Ｐ＜００５），分流后的ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ及ＰＶＰ水平较分流前显著降低（Ｐ＜００５），肝硬变腹水患者血中ＡＣＥ水平与ＰＶＰ呈明显正相关（Ｐ＜００１）。结论门腔静脉分流术能有效的降低肝硬变腹水患者的ＰＶＰ和ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ水平，这是导致肝硬变腹水患者术后腹水消失的重要原因。

肝硬化大鼠肝组织生长抑素受体亚型mRNA表达的研究

目的 研究在大鼠肝硬化门静脉高压症形成过程中 ,肝组织生长抑素 5种受体亚型mRNA的表达变化。方法 将大鼠 30只随机分为对照组、急性坏死组和肝硬化组。提取样本肝组织总RNA ,进行逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)后 ,琼脂糖凝胶电泳条带经过计算机图像分析处理 ,检测大鼠生长抑素受体 (rSSTR)亚型mRNA的表达。结果 正常肝组织中rSSTR4 、rSSTR1、rSSTR5的mRNA表达量均明显高于rSSTR3、rSSTR2 (P <0 .0 5 )。急性坏死组rSSTR各受体亚型mRNA表达与对照组和肝硬化组相比均显著减少 (P <0 .0 5 )。肝硬化组rSSTR2 mRNA表达量 (16 1.97±40 .42 )较对照组 (10 5 .5 7± 37.91)显著增加 (P <0 .0 5 ) ,rSSTR1和rSSTR4 mRNA表达量 (171.33±44 .5 9、15 8.2 6± 37.79)较对照组显著减少 (P <0 .0 5 )。结论 大鼠肝硬化过程中通过激活特异的rSSTR亚型基因引起特异受体亚型mRNA的合成增加 ,从而调节rSSTRs介导的生长抑素类似物治疗肝硬化门静脉高压症的作用。

微囊化大鼠肝细胞腹腔移植后细胞形态结构、功能及其对急性肝衰的治疗作用

目的研究微囊化大鼠肝细胞同种异体腹腔移植后微囊细胞形态结构功能及其对急性肝衰竭的治疗作用。方法采用微囊包被技术微囊化SD大鼠肝细胞后,移入急性肝衰模型Wistra大鼠腹腔内,对照组为裸肝细胞和空囊。结果三组大鼠的存活率:微囊化组70.8%(17/24),裸细胞组33.3%(8/24)和空微囊组16.6%(5/30),微囊化组存活率明显高于其它两组(P<0.01);移植后,微囊化组血糖升高和胆红素降低明显,较另外两组差异显著(P<0.01);且血尿素氮和血清白蛋白下降程度小并在后期有升高(P<0.01);微囊化肝细胞在腹腔中二周内存活增生良好,形态结构及功能正常。结论微囊化肝细胞腹腔移植能有效延缓受体排斥,二周内肝细胞形态结构及功能正常,能有效降低急性肝衰大鼠死亡率。

肝硬变门静脉高压症患者门静脉-腔静脉分流术前后血浆中生长激素水平的动态观察

近年来研究发现肝硬变患者血浆中生长激素（ｇｒｏｗｔｈｈｏｒｍｏｎｅ，ＧＨ）水平明显增高［１］，但其增高的原因尚完全不清楚。我们对肝硬变门静脉高压症患者行门静脉腔静脉分流术及其对照组动脉、周围静脉及门静脉血浆中ＧＨ水平进行了动态观察，以探讨ＧＨ增高的...

肝硬化门静脉高压症病人门静脉腔静脉分流术前后血管紧张素转换酶水平的变化

目的探讨肝硬化腹水病人行门静脉腔静脉分流术前后血中血管紧张素转换酶(ACE)水平的变化。方法应用光度比色分析法对16例肝硬化合并少量腹水病人行门静脉腔静脉分流术和16例胃肠道肿瘤病人行肿瘤切除手术前后的门静脉、外周静脉和动脉血中 ACE 及门静脉压(PVP)进行了测定。结果 (1)肝硬化组术前肝静脉楔入压和术中门静脉压(PVP)显著高于术后3天和术后7天(P<0.01),对照组术中、术后3天、术后7天的 PVP 比较,三者间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肝硬化组术前、术中、术后3天、术后7天,动脉、周围静脉、门静脉血中的 ACZ 水平明显高于相应的对照组(P<0.01)。(3)肝硬化组术后3天、术后7天,动脉、周围静脉和门静脉血中 ACE 水平显著低于术前和术中(P<0.01)。(4)对照组之间 ACE 水平差异无统计学意义(P>0.05)。(5)肝硬化组门静脉血中 ACE 水平与 PVP 成明显正相关(r=0.48,P<0.01)。结论肝硬化腹水病人行门静脉腔静脉分流术后血浆中ACE 水平明显下降。

肝硬变肝组织H_1和H_2受体的实验与临床研究

目的了解肝硬变大鼠和病人肝组织中 H_1和 H_2受体的变化。方法光学放射自显影术。结果大鼠肝组织受体密度(每1000μm^2银粒计数)正常/肝硬化 H_1受体:肝细胞346±32/117±18(P<0.01);肝静脉277±18/27±5(P<0.01)。肝动脉31±7/12±3(P<0.05);门静脉25±11/16±4(P<0.05);H_2受体:肝细胞289±21/168±24(P<0.01);肝动脉235±29/154±25(P<0.05);门静脉230±28/148±18(P<0.05);肝静脉261±36/101±18(P<0.01)。病人对照组/肝硬化 H_1受体:肝细胞69±19/63±15(P>0.05);肝动脉41±7/35±5(P>0.05);门静脉39±5/34±7(P>0.05);肝静脉36±8/35±5(P>0.05)。H_2受体:肝细胞512±38/168±23(P<0.01);肝动脉175±26/56±17(P<0.01);门静脉166±18/52±15(P<0.01);肝静脉313±52/239±41(P<0.01)。结论大鼠以 H_1受体占优势,人以 H_2受体为主;肝硬化大鼠及病人肝组织的 H_1、H_2受体明显低于对照组。