凋亡细胞细胞膜和线粒体的动态变化

应用拓扑异构酶抑制剂VP-16及化学毒物叠氮钠分别诱导HL-60细胞凋亡及坏死,在0、2、4、8、16及24h各时间点,应用Hoechst33258染色,荧光显微镜及透射电镜对核形态进行观察,通过流式细胞术检测二乙酸荧光素(FDA)、罗丹明123(Rh123)和碘化丙啶(PI)荧光强度的变化,观察细胞凋亡及坏死过程中细胞膜通透性和线粒体膜电位的动态变化。结果显示:HL-60细胞在VP-16处理4h时核形态开始变化,有核浓缩的细胞比例在8h达高峰,然后下降;核碎裂细胞的比例在24h达高峰,约占80%,表明核浓缩发生在核碎裂之前。线粒体跨膜电位在8h后渐渐降低,16h可见明显降低。坏死细胞的线粒体膜电位在4h降低50%,细胞膜通透性也在8h之后出现变化。随处理的时间延长,FDA荧光强度进一步降低,对PI的摄取渐渐升高。结果提示,细胞凋亡过程中细胞膜通透性逐渐增高,线粒体膜电位降低。这两个指标能反映细胞凋亡及其程度,结合对细胞核形态观察,能更准确、可靠地反映细胞凋亡的发展变化。

乙醇诱导HL-60细胞凋亡的研究

为了解乙醇导致血液粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数量减少的原因,以HL-60细胞为凋亡研究模型,采用流式细胞术和电子显微术等方法探讨了乙醇对细胞凋亡的影响。结果表明,HL-60细胞在50、100、150、200、250m m ol/L乙醇处理72h 后,各组凋亡细胞比例均比对照组显著增高(P< 0.01),且呈剂量-效应关系(r= 0.975)。说明乙醇对HL-60细胞有促凋亡作用。提示长期饮酒者粒细胞、单核巨噬细胞。

铬化合物的DNA损伤作用及其机制

铬化合物是已证实对人类可致肿瘤的化合物（１）。虽然，由于铬以不同的价态与各种元素化合成众多不同的化合物，目前仍难断定具体是那种铬化合物导致人类肺癌；但是，可以肯定六价铬化合物是致癌物。铬最常见以０，＋３，＋６三种氧化态在环境中存在。金属铬无毒性。六价...