上皮性卵巢肿瘤中抑癌基因P53的表达及第8外显子突变的检测

目的 :探索抑癌基因P5 3基因的表达水平与卵巢肿瘤的临床和生物学行为之间是否存在一定的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测P5 3在 71例卵巢上皮性肿瘤中的表达情况 ,并应用显微切割获取DNA和聚合酶链式反应 (PCR)—单链构象多态性分析 (SSCP)检测P5 3第 8外显子 (exon8)突变的情况。结果 :卵巢癌中P5 3蛋白阳性率为 5 1 6 % ,正常及交界性肿瘤中均为阴性 ,差异有极显著性意义 (P <0 0 0 1 )。P5 3蛋白阳性表达率在进展期 (Ⅲ/Ⅳ期 )较早期 (Ⅰ/Ⅱ期 )显著为高 ,差异有显著性意义 (P<0 0 5 )。P5 3表达水平与卵巢癌的组织学分级无关。结论 :P5 3蛋白表达异常在卵巢癌的进展过程中可能发挥有重要作用。卵巢癌中exon8可能不是P5

一株对LAK细胞杀伤耐受的胃癌细胞株的建立及其相关生物学特性的研究

人胃癌细胞系MGC-803经反复与LAK细胞共培养获得对LAK细胞杀伤耐受的特性。在反复共培养十个周期后，残留细胞数量逐渐增多并达到稳定。在八小时^3H-TdR释放细胞毒实验中，当效靶比为40：1时，LAK细胞对亲代细胞MGC-803^p杀伤率为90%，而对耐受株MGC-803^R的杀伤率仅为40%。

上皮性卵巢肿瘤患者中血浆溶血磷脂酸的检测

目的:探索溶血磷脂酸的表达水平与卵巢肿瘤的临床和生物学行为之间是否存在一定的关系。方法:应用生物化学法检测48例卵巢上皮癌、30例卵巢良性上皮肿瘤患者和10例健康妇女的血浆LPA水平。结果:卵巢上皮癌患者血浆LPA水平明显高于卵巢良性上皮肿瘤患者及健康妇女(P<0.01),卵巢良性上皮肿瘤患者与健康妇女血浆LPA水平差异无统计学意义。结论:LPA在卵巢上皮癌患者中呈高表达,具有潜在的早期诊断价值。

免疫毒素的研究进展

肿瘤的导向治疗开创了肿瘤治疗的新篇章.在众多的导向治疗中免疫毒素发展较为迅速,尤其是利用现代生物技术,分别将起导向作用的载体和杀伤效应的毒素基因进行一系列的改建,然后重组而获得的免疫毒素有了长足的发展,许多免疫毒素已经进入临床Ⅰ,Ⅱ期试验,显示出良好的应用前景.

分子信号传导与肿瘤生物治疗

生长因子、细胞因子或激素均可与其相应受体结合,激活特定的信号通路,通过一系列分子间相互作用即分子信号传导,最终调节某些重要基因的转录,使细胞发生增殖、分化或凋亡.癌基因产物大都与细胞信号传导有关,其过度表达或突变使细胞增殖调节发生紊乱,进而导致肿瘤发生,基于大部分肿瘤由于信号通路活性过高导致细胞无限增殖,以分子信号通路为靶点,通过阻断信号传导抑制肿瘤生长是目前肿瘤治疗的重要研究领域,有的方案已进入临床试用,显示出良好的应用前景.

肿瘤血管生成与大肠癌肝转移

目的分析大肠癌肿瘤血管生成与转移、预后的关系。方法用免疫组化法检测６１例大肠癌手术标本肿瘤组织微血管密度（ＭＶＤ）、血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达。结果ＭＶＤ计数为（２７０±８４）、ＶＥＧＦ表达为（５９７５±１２３６）％，二者与肝、淋巴结转移明显相关（Ｐ＜００１、Ｐ＜００５）。ＭＶＤ计数与术后生存率明显相关（Ｐ＜００１）。结论ＭＶＤ计数与大肠癌肝转移、生存率明显相关，可作为一个新的具有参考意义的预后判断指标。

间隙连接基因Cx43表达对肺癌细胞体内成瘤生长的抑制

目的探讨间隙连接基因表达和细胞通讯功能对肿瘤生长的抑制作用。方法以高转移性人肺癌ＰＧ细胞为材料，该细胞的间隙连接基因Ｃｘ４３表达抑制，细胞通讯功能缺陷。用Ｃｘ４３ｃＤＮＡ转染ＰＧ细胞，分离转染子克隆，与只转染空载体ｃＤＮＡ的对照组ＰＧ进行比较。用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分子杂交和染料传输方法检查间隙连接表达情况，并观察细胞在体外和裸鼠体内生长。结果空载体对照组与未转染组ＰＧ相似，Ｃｘ４３ｍＲＮＡ无表达，通讯功能缺陷，细胞生长快，在软琼脂内集落形成率高（１１．６％），植入裸鼠体内２８天，平均瘤重３．４７ｇ。转染组细胞Ｃｘ４３ｍＲＮＡ表达升高，通讯功能增强，细胞生长慢，在软琼脂内集落形成率和在裸鼠体内生长速度明显低于对照组，抑制率分别为９０％和７５％。结论间隙连接基因Ｃｘ４３表达对肺癌细胞有抑瘤作用。