口腔粘膜白斑和鳞癌组织中p53和bcl-2蛋白的表达

目的：研究凋亡相关蛋白bcl-2、p53在口腔正常粘膜、上度异常增生和鳞癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学S－P法检测10例正常口腔粘膜、10例单纯性增生上皮、30例异常增生上皮和33例鳞癌石蜡包埋组织中bcl－2、p53的表达。结果：正常粘膜和上皮单纯增生组织中未见p53阳性表达。异常增生上皮和鳞癌组织中p53阳性率分别为33．33％和45．45％，与正常组和单纯增生组相比有显著性差异（P＜0．05）。bcl-2在正常粘膜、单纯增生和异常增生白斑表达情况基本一致，显弱阳性表达且局限于基底层细胞，鳞癌组织中bcl－2表达明显高于正常组和白斑组（P＜0．05）。两种指标的进一步相关分析显示，癌前病变组两种蛋白的出现无相关，鳞癌组p53和bcl－2的表达呈明显的正相关。结论：口腔癌发生的早期p53基因作用较明显，bcl－2基因则在口腔癌发生的后期和突变型P53共同作用，在促进肿瘤细胞异常增殖的同时，进一步抑制细胞的凋亡导致肿瘤的发生。

抗癌基因蛋白P^（53）和增殖细胞核抗原在口腔鳞癌中的表达

采用微波处理暴露抗原，免疫组织化学方法对４５例口腔粘膜鳞癌中抗癌基因蛋白Ｐ￣（５３）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达进行了研究。Ｐ￣（５３）蛋白在２９例（６４％）鳞癌中阳性。阳性细胞分布在癌巢边缘及活跃生长的癌浸润前沿区。Ⅱ级鳞癌较Ⅰ级鳞癌中Ｐ￣（５３）阳性细胞多（Ｐ＜０．０２５）。ＰＣＮＡ阳性细胞分布位置与Ｐ￣（５３）者相似。癌周异常增生上皮中Ｐ￣（５３）阳性细胞明显多于单纯增生上皮，基底细胞多为ＰＣＮＡ阳性，距癌灶较远上皮中可见Ｐ￣（５３）强阳性区，提示Ｐ￣（５３）及ＰＣＮＡ表达与口腔癌分化程度有关，并有助于判别癌周潜在恶性上皮。

口腔白斑与人乳头状瘤病毒的感染关系

本文用抗牛乳头状瘤病毒(BPV)的抗血清对18例口腔白斑中的人乳头状瘤病毒(HPV)结构抗原进行检测,结果证明口腔白斑中HPV结构抗原阳性,说明口腔白斑的发病与HPV感染有密切关系.对防治HPV感染,减少口腔白斑的发病有着重要意义.

金属硫蛋白的表达与口腔鳞癌预后的关系

本文对７７例口腔鳞癌的金属硫蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达及其同患者预后的关系进行了研究。免疫组织化学染色结果显示：在正常和增生口腔上皮，金属硫蛋白在基底和基底旁细胞阳性，在上皮异常增生时阳性区扩大；在高分化鳞癌，金属硫蛋白阳性细胞位于癌巢周围，在低分化鳞癌则散在分布。上述金属硫蛋白分布特点与ＰＣＮＡ阳性细胞分布特点一致。金属硫蛋白阳性者术后复发率为４３．８％，阴性者为７．７％；化疗后复发率在阳性者为５９．３％，阴性者为５．５％。结果提示金属硫蛋白的表达与口腔鳞癌的细胞增殖及患者的预后有关。

侵袭牙周组织中的抗原物质行踪的免疫病理学研究

前言慢性牙周炎是世界范围性的常多普性疾病。目前已公认人类的牙周炎是以菌斑作为抗原,引起宿主的一系列免疫反应的结果。细菌对牙周组织损伤的机理是非常复杂的。以往的一些研究表明。

磁场对人牙髓影响的组织学研究

本文目的是研究在正畸治疗中,稀土永磁体应用的生物安全性。临床实验选择正畸需要拔除的第一双尖牙,观察磁场是否对贴附部位的牙髓组织产生影响。结果显示:在本研究条件下,未出现有特异性的牙髓病理性变化。提示在正畸治疗中,小的磁物贴附对牙髓组织是安全的。

金属硫因蛋白、增殖细胞核抗原和肿瘤抑制基因p53在涎腺腺样囊性癌表达的研究

本研究对金属硫因蛋白(metallothionein,MT)、增殖细胞核 抗原(proliferating cell nuclearantigen,PCNA)和肿瘤抑制基因p53与涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)患者预后之间的关系进行了研究。通过对50例SACC的MT、PCNA与p53免疫组织化学反应及临床资料分析,结果表明:MT的表达与SACC患者生存率明显相关(P<0.05),它能在一定程度上判断SACC患者的预后情况;PCNA是评价细胞增殖状态的指标,PCNA的表达与SACC远处转移存在明显相关(P<0.05),肿瘤细胞增殖能促进SACC的远处转移;p53基因在SACC的发生发展过程中的作用不明显,可能存在其它某种或多种基因发挥更重要的作用。

IL-1α促进骨巨细胞瘤中破骨样细胞体外骨吸收研究

目的：比较骨巨细胞瘤中的多核巨细胞与破骨细胞骨吸收的功能特点。方法：体外分离骨巨细胞瘤中的多核巨细胞与骨片共同培养，观察ＩＬ１α（５０μｇ／Ｌ，１００μｇ／Ｌ）对多核巨细胞体外骨吸收的影响。结果：ＩＬ１α可使多核巨细胞骨吸收陷窝的数目和面积增加；其作用随剂量增加而增强；ＩＬ１α对多核巨细胞的促进作用具有长效性。结论：ＩＬ１α具有促进多核巨细胞体外骨吸收作用，说明多核巨细胞与破骨细胞在骨吸收功能方面有相似性。

骨巨细胞瘤中成纤维样基质细胞体外钙化能力的研究

目的：探讨骨巨细胞瘤的组织来源。方法：体外培养。Ｇｏｍｏｒｉ法碱性磷酸酶染色，生化检测细胞培养上清液中的碱性磷酸酶含量。免疫组织化学染色检测骨钙素在成纤维样基质细胞中的表达。使用含Ｂ甘油磷酸钠和ＣａＣｌ２的培养液，观察成纤维样基质细胞体外钙化能力。结果：成纤维样基质细胞中碱性磷酸酶和骨钙素呈阳性表达，在体外具有钙化能力。在细胞培养上清液中有碱性磷酸酶。结论：骨巨细胞瘤中的成纤维样基质细胞具有某些成骨细胞的特点，为进一步探讨其组织来源提供了实验依据。

制酸剂Omeprazole对分离破骨细胞性骨吸收影响的研究

本研究采用分离破骨细胞的组织培养法,观察制酸剂Omeprazole对每一个破骨细胞所形成骨吸收窝的影响。结果表明:Omeprazole具有抑制破骨细胞分泌酸的作用,从而抑制了分离破骨细胞性骨吸收窝的形成。这为深入探讨牙周炎时牙槽骨吸收机理,奠定了理论基础。

涎腺肿瘤性肌上皮细胞的病理意义

涎腺肿瘤性肌上皮细胞的病理意义孙开华涎腺上皮性肿瘤是口腔颌面部的常见肿瘤，９０％以上属于临界性或恶性性质。肿瘤性肌上皮细胞（ｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｍｙｏｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ＮＭＣｓ）在多种涎腺上皮性肿瘤中是增生活跃的肿瘤细胞，由于它的增生分...

家兔创伤性面神经损伤的超微结构研究

本研究通过对4只家兔7侧面神经颊面干分别造成暴露、挤压、压榨及切断后吻合及不吻合6种损伤,并于伤后72小时分别于受损神经干损伤部及其近、远中取材,制成常规超薄切片,并于透射电镜下观察神经轴突、髓鞘、Schwann细胞及神经纤维周围结缔组织变化,为家兔创伤性面神经损伤的实验动物模型的建立提供了超微结构依据.

口腔粘膜白色念珠菌感染的动物模型研究

口腔白色念珠菌感染的动物模型虽有报道，但成功率不高。本研究通过：①用从患者口腔中分离的白色念珠菌株并通过兔全身感染再分离的方法，加强菌株的毒性；②扩大口腔检查部位的范围，成功地（１００％）在大白鼠口腔中产生白色念珠菌感染，并对其是否为口腔粘膜癌前病变进行讨论。

阿仑膦酸盐诱导破骨细胞凋亡FAS基因的表达

本研究采用１０－８Ｍ１，２５（ＯＨ）２Ｄ３诱导ＳＤ鼠骨髓细胞形成破骨细胞，通过检测细胞上ＦＡＳ基因的表达，探讨骨吸收因子阿仑膦酸盐的作用机制。骨髓细胞培养６天即有多核巨细胞形成，加入阿仑膦酸盐致终浓度为１００μＭ，继续培养４８小时后，发现用药组破骨样细胞及圆形单核细胞的前体细胞呈现凋亡的形态学特征：胞浆收缩，核固缩等。ＦＡＳ抗原是与细胞凋亡密切相关的细胞表面蛋白，用抗ＦＡＳ抗体免疫组化方法，检测凋亡的破骨细胞及其前体细胞上ＦＡＳ基因的表达，结果呈阳性，而未凋亡细胞呈阴性，提示阿仑膦酸盐导致的破骨细胞及其前体细胞的凋亡。

婴儿黑色素神经外胚瘤的临床、X线及超微结构观察

作者对3例婴儿黑色素神经外胚瘤进行了临床、X线及超微结构观察。其临床特点是:①6个月内婴儿居多;②好发于上颌前部;③肿瘤生长迅速,病期较短。X线特点是骨质破坏与增生相并存。超微结构特点是具有神经轴突样结构,支持神经源性学说。手术治疗时,不但考虑根治肿瘤,还应考虑患儿术后继续生长发育。作者对该瘤的组织来源及治疗原则进行了讨论。

WHO牙源性肿瘤组织学分类（1992）（连载之二）

ＷＨＯ牙源性肿瘤组织学分类（１９９２）（连载之二）Ｉ．Ｒ．Ｈ．Ｋｒａｍｅｒ，ＪＪ．Ｐｉｎｄｂｏｒｇ，Ｍ．Ｓｈｅａｒ著北京医科大学口腔医学院口腔病理研究室张润荃译贲呈瑞高岩校２．由牙源性上皮及牙源性外胚间叶来源的肿瘤，有或无牙齿硬组织形成（１）成釉细胞...

纤维母样细胞对破骨细胞运动能的影响

本研究采用分离破骨细胞的体外实验方法,对破骨细胞(Osteoclast)与纤维母样细胞(Fibroblast—Like cell)两者之间的相互关系,进行观察探讨,并对具有细胞运动及基质附着能的破骨细胞肌动蛋白(actin)进行了研究。观察结果表明,纤维母样细胞的大量增殖,抑制了破骨细胞的机能活动,并发生了形态学的变化,从而抑制了局部的骨吸收活动。

WHO牙源性肿瘤组织学分类（1992）（连载之一）

ＷＨＯ牙源性肿瘤组织学分类（１９９２）（连载之一）Ｉ．Ｒ．Ｈ．Ｋｒｍｅｒ，Ｊ．Ｊ．Ｐｉｎｄｂｏｒｇ，Ｍ．ｓｈｅａｒ著北京医科大学口腔医学院口腔病理研究室（１０００８１）张润荃译贲呈瑞高岩校引言牙胚由造釉器、牙乳头和牙囊构成，造釉器来自口腔被覆上皮。牙...

牙源性角化囊肿中的郎格罕细胞

用抗S—100蛋白抗体对37例牙源性角化囊肿中的郎格罕细胞定位研究表明,郞格罕细胞主要出现在上皮下方有炎症的上皮内及炎症细胞中,郎格罕细胞的数量在炎症轻时较少,炎症重时较多。本研究结果提示,郎格罕细胞可能来自上皮下的炎症细胞中,并且与炎症的进展及上皮的破环有关。

甲基苯并蒽诱发的地鼠颊囊上皮增生的细胞迁移

本研究用放射自显影术对甲基苯并蒽(简称DMBA)诱发的地鼠颊囊上皮增生的细胞迁移进行了研究。结果表明,DMBA诱发的上皮增生的细胞迁移时间平均为40小时,较正常者(82小时)明显加快;有不全角化的区域细胞迁移更快(约24小时)。还提示DMBA诱发的上皮增生的细胞更新速度加快;不全角化时细胞增殖更活跃。