基础医学专业办学效果的调查分析

根据向用人单位、教师及毕业生本人调查反馈,基础医学专业有一定社会需求,需要继续举办,需要在总结经验基础上,以改革的精神办好。

从现代医学研究观点探讨脏腑辨证实质

脏腑辨证是中医的基本辨证之一，它是在八纲辨证基础上进一步深入到脏腑的辨证。近三十年来采用了当前先进的科学方法，进行了多层次、多系统的研究，通过临床观察和动物实验研究对脏腑辨证的实质有了更深入的了解。因此，脏腑辨证所辨别的实质，有何共性和特性，是值得讨...

在美国大学中尼日利亚留学生药物滥用情况

在美国三所大学里对尼日利亚留学生进行有关自行用药的抽样质询,结果表明:其留美期间有91.2％的人嗜酒,62.3％的人吸烟,30.6％的人吸大麻,6.3％的人用吸入剂,19.7％的人用苯丙胺或苯丙胺类药物,4.6％的人用可卡因,2.1的人用致幻剂,23.8％的人用安定药,4.2％的人用镇静剂,4.2％的人用阿片,1.3％的人用海洛因,20.5％的人用其它阿片类制剂。这些药物的使用均非医疗目的。另外,结果还表明,在调查前的12个月内,应答者申有79.1％的人嗜酒,41.8％的人吸烟,2.9％的人使用吸入剂,19.2％的人用大麻,10.4％的人用苯丙胺以及类似物,2.

灵芝三萜类化合物对3种小鼠肝损伤模型的影响

目的 研究灵芝三萜类化合物对 3种小鼠肝损伤模型的影响。方法 制备CCl4 ,D Gal及BCG +LPS引起的小鼠肝损伤模型 ,按比色测定法和改良Fletcher法测定小鼠血清中ALT和肝脏TG水平及进行肝脏病理组织学检查。结果 灵芝总三萜GT (80mg·kg-1)和其组分GT2 (10 ,2 0 ,40mg·kg-1)与阳性对照药马洛替酯 (91mg·kg-1)相仿 ,均明显降低模型动物的血清ALT和肝脏TG含量 ,并不同程度减轻动物肝损伤的程度。结论 灵芝三萜类化合物GT和GT2 均有明显的保肝作用。

灵芝多糖拮抗环孢素A,氢化可的松及抗肿瘤药的免疫抑制作用

灵芝多糖在50,100和200μg·ml^1时可完全拮抗环孢素A,丝裂霉素C,氟尿嘧啶和阿糖胞苷对小鼠混合淋巴细胞反应(MLR)的轻度抑制(抑制50％以下)作用,部分拮抗氢化考的松对MLR的严重抑制(抑制50％以上)作用。

灵芝菌丝体多糖通过增强小鼠巨噬细胞功能诱导HL-60细胞凋亡

目的探讨灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）作用的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。方法ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于小鼠腹腔巨噬细胞，生物法检测培养上清中ＴＮＦ－α的活性；再将共培养上清（ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ）作用于ＨＬ－６０细胞，ＭＴＴ法检测ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ对ＨＬ－６０细胞增殖的抑制作用；琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞检测法定性定量检测它们对ＨＬ－６０细胞凋亡的诱导作用。结果ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于腹腔巨噬细胞后，可以明显增强培养上清中ＴＮＦ－α的活性；其共培养上清可以明显地抑制ＨＬ－６０细胞的增殖并诱导该细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）。结论ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２可以通过小鼠腹腔巨噬细胞，促进ＴＮＦ－α分泌，诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。

益气滋肾冲剂对IgA肾病小鼠肾小球超微结构的影响

目的:探讨益气滋肾冲剂(简称中药)对IgA肾病的治疗作用机理。方法:取小鼠150只,随机分为5组。各治疗组在造模的同时给予相应治疗药物,分别于第3、6、9、12周处死小鼠,用光镜、电镜观察各组小鼠肾小球病理变化及其超微结构。结果:模型组小鼠第6、9、12周时肾小球系膜细胞、系膜基质明显增生,肾小球光密度、系膜区面积、系膜细胞数密度、系膜基质光密度均呈显著增高;中药大、小剂量组和阳性药组小鼠病理程度较模型组轻。中药大剂量组的肾小球光密度、系膜细胞数密度、系膜基质光密度、系膜区面密度显著低于模型组(P<005或P<001)。结论:益气滋肾冲剂能明显地抑制IgA肾病肾小球系膜细胞和系膜基质的增生。

白细胞介素8在银屑病发病机理中的作用

用酶免疫组化法观察１３例银屑病皮损、９例非皮损皮肤和１０例正常皮肤组织中ＩＬ－８的表达与分布，并研究ＩＬ－８对表皮细胞增殖的影响。结果表明９例皮损组织的表皮层显示ＩＬ－８阳性反应，而患者非皮损皮肤及正常人皮肤表皮层均呈阴性反应。体外实验证实，ＩＬ－８能明显促进原代培养的人表皮细胞增殖，并呈一定的剂量依赖性。

L-盐酸赖氨酸对局部脑缺血大鼠的治疗作用

目的：研究Ｌ盐酸赖氨酸对大鼠局限性脑缺血的治疗作用。方法：采用电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局限性脑缺血模型。结果：一侧大脑中动脉阻断后１５ｍｉｎｉｐＬ盐酸赖氨酸６２１５及３１０８ｍｇ·ｋｇ－１，能显著降低局限性脑缺血大鼠的脑梗塞面积，减少相关脑区变性、坏死神经元的数量，而且Ｌ盐酸赖氨酸６２１５ｍｇ·ｋｇ－１还能明显改善大鼠的神经功能缺失，降低行为评分。结论：Ｌ盐酸赖氨酸对脑缺血有治疗作用。

补肾健脾化瘀法延缓衰老机理的实验研究回顾

根据中医理论、中西医衰老学说、临床流行病学调查及实验研究,我们认为正气虚衰是导致衰老的主要矛盾方面。但虚久必瘀,瘀又进一步促进虚衰,为此我们提出了“正虚夹瘀是衰老的主要机制,扶正化瘀法是延缓衰老的理想途径”观点,其中正虚的特点为脾胃虚衰、肾阴阳两虚偏于阳虚,肾虚是正虚的主要矛盾;瘀则包括痰浊、血瘀。正虚为因,因虚致瘀。

灵芝菌丝体多糖对HL-60细胞凋亡的影响

目的：研究灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）对ＨＬ６０细胞凋亡的影响。方法：ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２与ＨＬ６０细胞共培养，ＭＴＴ法检测ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２对ＨＬ６０细胞增殖的抑制作用；琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞检测法定性定量检测细胞凋亡。ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２作用于小鼠脾细胞，再将共培养上清液（ＭＧＬＰ１ＳＣＭ，ＭＧＬＰ２ＳＣＭ）作用于ＨＬ６０细胞，同法定性定量检测它们对ＨＬ６０细胞凋亡的诱导作用。结果：ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２在体外对ＨＬ６０细胞的增殖无明显的抑制作用，且不能明显的诱导ＨＬ６０细胞凋亡。但ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２作用于脾细胞的共培养上清液却可以明显的诱导ＨＬ６０细胞凋亡。结论：ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２无直接促进ＨＬ６０细胞凋亡作用，但可通过脾细胞间接诱导ＨＬ６０细胞凋亡。

大鼠正糖钳实验方法学

目的：建立大鼠正糖钳实验技术。方法：用回归分析和相对标准偏差评价血糖仪的可行性；采用７０６代血浆作为载体溶液配制胰岛素输注液；改变胰岛素输注速率或葡萄糖输注速率，观察血糖的变化速率。结果：血糖仪相关性好，且精密度高，可满足实验要求；用７０６代血浆配制胰岛素输注液可满足实验要求；稳态血糖可控制在基础血糖±０２ｍｍｏｌ·Ｌ－１；血糖对葡萄糖输注速率比对胰岛素输注速率更敏感。结论：首次在国内成功建立灵敏度高、稳定性好的大鼠正糖钳实验技术。

高效液相色谱法测定人血清及尿中奥拉西坦的浓度

以阿昔洛韦（ａｃｙｃｌｏｖｉｒ）为内标，ＮＨ２柱为分析柱；乙腈：水（８０：２０，ｖ／ｖ）为流动相，检测波长为２１０ｎｍ，建立了测定人血清及尿中奥拉西坦（ｏｘｉｒａｃｅｔａｍ）浓度的ＨＰＬＣ方法。奥拉西坦和内标保留时间分别为６．３ｍｉｎ和８．１ｍｉｎ；二峰分离良好。本法平均回收率：血清９９．７±５．９％；尿９９．０±５．６％，日内及日间相对标准偏差（ＲＳＤ）为５．０～１０．９％，血清及尿标准曲线相关良好，最低检测浓度血清为１μｇ·ｍｌ－１，尿为２０μｇ·ｍｌ－１。本方法操作简便，迅速，灵敏，可靠。可以满足临床药代动力学测试的要求。

灵芝多糖GL-B的抑瘤作用和机制研究

目的 :探讨灵芝多糖GL B的抗肿瘤作用及其机制。方法 :采用体内体外实验相结合方法 ,MTT法测肿瘤细胞增殖程度 ,流式细胞仪测细胞凋亡 ,同时采用生物法测定TNFα ,ELISA测定IFNγ ,并用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测mRNA表达。结果 :( 1)GL B 5 0、10 0、2 0 0 μg/ml显著抑制小鼠移植性肉瘤S180的生长 ;( 2 )GL B直接加入人急性早幼粒白血病细胞 (HL 60 )体外培养不能抑制其生长 ,亦无诱导其凋亡的作用。 ( 3)GL B与小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞共同培养上清显著抑制HL 60细胞生长并诱导其凋亡 ,培养上清中TNFα、IFNγ水平显著升高 ,GL B并显著促进其mRNA的表达。结论 :GL B无直接的抗肿瘤作用 ,其抗肿瘤作用是通过促进TNFα、IFNγmRNA表达 ,增加TNFα、IFNγ的分泌而实现的。

三七根总皂甙的抗炎作用及其作用机制

TSPR与HC相似,一次或连续im都能明显对抗巴豆油诱发小鼠和大鼠耳壳的炎症。对小鼠ip冰醋酸诱发的渗出性炎症,对大鼠、小鼠由埋藏棉球诱发肉芽组织增生的慢性炎症,亦有明显的抑制作用。其抗炎作用与垂体—肾上腺系统无明显关系。当切除双侧肾上腺后,TSPR仍有明显的抗炎作用。试管内实验发现TSPR能明显抑制血清蛋白的加热变性,并对红细胞膜有稳定作用。

益气活血治法实验研究（Ⅱ）

单味黄芪和地龙煎剂均可明显使体外血栓长度、湿重、干重减少，抑制红细胞聚集，降低血浆纤维蛋白原含量。地龙煎剂尚可明显降低各切交率下的全血粘度，改善红细胞的变形能力。但单味黄芪和地龙煎剂均无抑制血小板聚集作用。而黄芪地龙合剂除明显改善血流变各项特性、抗血栓作用外，对血小板聚集也有明显的抑制作用。黄芪、地龙配伍使用呈现的基本协同效应，说明了益气活血配伍的合理性。

香菇多糖的免疫调节作用

研究香菇多糖（ＬＴＮ）的免疫调节作用。结果表明，ＬＴＮ１及５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）×６，ｉｐ可促进正常小鼠由ＣｏｎＡ（２．５ｍｇ·ｋｇ￣（－１））刺激的脾脏Ｔ淋巴细胞增殖反应。１，５及１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）×８或５，ｉｐ能分别纠正由环磷酰胺（Ｃｙ，２００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）和８０ｍｇ·ｋｇ￣（－１），ｉｐ）诱导的免疫亢进或低下状态。此外，ＬＴＮ（１，５和１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）×６，ｉｐ），促使小鼠胸腺Ｌ３Ｔ４￣＋（Ｔｈ）和Ｌｙｔ２＋（Ｔｓ）细胞数减少，外周脾脏Ｌ３Ｔ４￣＋和Ｌｙｔ２￣＋细胞数增加，腹腔巨噬细胞释出肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）也明显增加。这些作用均以ＬＴＮ５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）作用最佳。提示ＬＴＮ可能通过影响Ｔ细胞及其亚型，促进ＴＮＦ活性调节机体的免疫功能。

高效液相色谱法测定生物样品中萘哌地尔浓度

以美托洛尔为内标，建立了ＨＰＬＣ－ＵＶ测定大鼠血浆、尿、粪、胆汁及肝脑组织匀浆中药物浓度的方法。流动相为甲醇、乙腈、水及０．２ｍｏｌ·Ｌ－１醋酸钠缓冲液，以Ｃ１８柱分离，紫外检测波长２３２ｎｍ，生物样品在不同条件下经两次乙醚处理可获得良好分离。血浆样品最低检测浓度为５ｎｇ·ｍｌ－１，日内ＲＳＤ和日间ＲＳＤ为３．１７～１０．８８％，平均回收率为７９．３５～９５．７２％。本法简便、灵敏、可靠，经大鼠单次灌胃２０ｍｇ·ｋｇ－１后血药浓度的测定验证，可满足临床前药代动力学研究的需要。

国产奥拉西坦胶囊的人体耐受性及药代动力学研究

健康受试者２２人分别单次口服奥拉西坦２００～２０００ｍｇ不同剂量后，均未出现明显的不良反应，说明人体对奥拉西坦能较好地耐受。１０名健康受试者单次口服奥拉西坦２０００ｍｇ胶囊剂，其中４名符合一室模型：平均Ｃｍａｘ为４８．３４±１８．３５ｍｇ／Ｌ、Ｔｐ为０．９８±０．５５ｈ、Ｋａ为６．７０±６．１４ｈ－１、Ｔ１／２Ｋｅ为３．３４±１．５９ｈ、ＡＵＣ为２７５．７６±１２０．３１ｍｇ·ｈ·Ｌ－１、Ｖ／Ｆ（ｃ）为３６．１８±２８．７３Ｌ、Ｃｌ（ｓ）为６．７８±５．５０Ｌ／ｈ；６名符合二房室模型：平均Ｃｍａｘ为５４．９６±３４．７３ｍｇ／Ｌ、Ｔｐ为０．８９±０．２１ｈ、Ｋａ为２．１６±０．４１ｈ－１、Ｔ１／２Ｋｅ为４．７４±１．４１ｈ、ＡＵＣ为１９７．５７±７２．００ｍｇ·ｈ·Ｌ－１、Ｖ／Ｆ（ｃ）为２７．４５±２１．１６Ｌ、Ｃｌ（ｓ）为１１．６５±５．４０Ｌ／ｈ。正常中青年和老年受试者单次口服奥拉西坦胶囊剂２０００ｍｇ后，尿药消除速率常数Ｋ分别为：０．１２９５±０．０３９０和０．１０９８±０．０３０６ｈ－１；Ｔ１／２分别为５．８８±１．９９和６．７６±１．９８ｈ，两组受试者尿药排泄动力学规律无差异。