缺锌对大鼠红细胞膜生物物理性质的影响

利用激光衍射仪，荧光分光光度计，ＥＳＲ等生物物理技术和缺锌大鼠模型，研究缺锌对大鼠红细胞膜生物物理性质的影响。实验结果表明缺锌使大鼠红细胞的变形能力增大，稳定性降低，红细胞膜脂的流动性和膜蛋白的运动性增加，支持了锌具有维持膜结构和功能的生理作用的理论；为膜结构和功能的改变是缺锌病理变化主要原因的假说提供了实验依据。

稀土元素La、Gd和Ce对培养大鼠细胞生物学效应的研究

目的 在细胞水平上研究稀土元素 (REE)La、Gd和Ce对培养大鼠细胞的生物学作用及机制。方法 采用同位素示踪、质子激发X荧光分析 (PIXE)结合生化及细胞学等技术观察La对细胞的生物学作用 ,La、Gd及Ce的亚细胞分布及Gd、Ce对细胞钙含量及钙内流的影响。结果 La3 +在 10 -10 (或 10 -9)～ 10 -6mol/L时促进细胞蛋白质合成、线粒体琥珀酸脱氢酶活性增加、DNA合成以及S期细胞比率增加 ,但La3 + 在高剂量时 (10 -4 ～ 10 -3 mol/L)降低平滑肌细胞总蛋白质含量、抑制线粒体琥珀酸脱氢酶活性以及S期细胞比率减少。通过PIXE发现La、Gd、Ce可进入细胞 ,且在核内含量最高 ,其次为胞膜。Gd和Ce使细胞内钙含量增加 ,促进细胞钙内流。结论 ①La3 + 对细胞有明显剂量 效应关系 ,在 10 -10 (或 10 -9)～ 10 -6mol/L剂量范围内有促进细胞增殖作用 ,在 10 -4 ～ 10 -3 mol/L时有细胞毒性作用。②REE可进入细胞 ,且在核内富集。③REE可促进细胞外钙进入细胞。

吗丁啉片剂和混悬剂的生物利用度研究

18例健康男性志愿者随机分为两组,分别交叉口服比利时和西安杨森制药公司生产的片剂(t1,t2)和混悬剂(s1,s2),用放射免疫法测定血尿标本,进行相对生物度研究的结果显示,口服两家公司片剂和混悬剂均能很快吸收。口服吗丁啉片t1和t2达峰时间(Tmax)分别为(1.01±0.37和0.74±0.47h;峰浓度(Cmax)分别为13.05±4.46和16.03±5.24μg/l;口服两种片剂均有吸收迟滞时间(tlag),分别为0.16±0.04和0.16±0.06h;二者的药时曲线下面积(AUC)分别为67.38士17.44和70.12士20.07μg·h/l;消除半衰期(t1/2β)分别为8.50±2.18和8.05±3.13h;经t检验,两个产品的上述主要参数均无显著性差异(p>0.05),t1对t2的平均相对生物利用度为106.64±27.47%。口服吗丁啉混悬剂S1和S2,吸收迅速,tmax分别为0.56±0.26和0.65±0.28h、Cmax分别为13.40±4.98和12.90±5.07μg/l;tlag分别为0.08±0.01和0.07±0.01h、AUC分别为75.26±34.96和66.55±32.38μg·h/l;t1/2β分别为7.83±1.57和8.38±1.53h。经t检验,二者的上述主要参数亦均无显著性差异(p>0.05)。S2对S1的相对生物利用度为90.83±20.98%。尿回收率为0.5%。对口服t1的一组受试者尿药量测定结果显示,24h尿中回收原型吗丁啉占给药剂量的0.46±0.14%。

锌稳定生物膜作用机理的初步研究

目前多数文献认为,锌在维持生物膜结构和功能的稳定性中起重要作用,是保证机体正常代谢和生理活动的基础之一。但是,其机制尚未完全阐明,有学者认为锌对生物膜的稳定作用与其抗氧化作用有关。本实验利用EDTA—Fe2+复合物诱发产生OH作用于体外培养的大鼠肝细胞,通过电镜观察锌对生物膜亚显微结构的影响,测定细胞内MDA和T—SH含量变化,并就两者关系进行探讨。

生物磁学及其在医学应用中的新进展

生物磁学及其在医学应用中的新进展吴本（北京医科大学生物物理系，北京１０００８３）编者按生物磁学是近３０年来新发展起来的一门边缘学科，它包括生物机体不同层次的磁场研究和不同磁场的生物效应研究。这是国内首次对该学科的国内外进展情况进行较系统地报道、希望有...

超导生物磁强计对不同穴位磁信号频功谱的动态研究(英文)

过去我们在磁屏蔽室内用磁通门磁强计对气功磁信号进行了动态研究,发现在气功态下气功师的磁信号频率一般在2Hz 以下,振幅为几个nT(T 为特斯拉,磁通量密度单位,1nT=10^(-9)T)到10~5nT。由于人体磁信号为弱磁信号,为了更好地了解动态特征,本文用超导生物磁强计进行测量。超导生物磁强计的优点是频响范围宽,从DC～1kHz(磁通门磁强计为DC～10Hz);灵敏度高。人体磁信号经磁带记录,然后用计算机进行频功谱分析。实验对象为20人38人次,分为两组,一组为对照组(未练过气功)7人次,平均年龄为46.3岁,另一组为练功组(练功时间1～20年)17人31人次,平均年龄为48.3岁。实验程序为被试者在进入磁屏蔽室以前要除去随身携带的一切磁性物体,然后进入磁屏蔽室内,将所测穴对准探头。实验开始后连续记录发功前、发功中和收功后(各3min)磁信号的动态变化。磁信号用美国BTI 公司的M-601型超导生物磁强计进行测量,并用日本TEAC 公司MR-30C 型七导磁带机进行记录。数据处理用日本三荣7T17-S 型信号处理机作频功谱分析,文中所述及的功率变化均为相对值变化。结果表明,在练功组31人次的测试中能测到磁信号的有24人次(占77.4%),测不到磁信号的有7人次(占22.6%)。从不同穴位(劳宫穴、百会穴和印堂穴)测到磁信号的24人次中,<1Hz 的信号出现17次,占70.8%,3Hz 的信号出现4次,占16.7%。<2kHZ 的信号出现3次,占12.5%,<1Hz 的信号为主要磁信号。在发功中还看到三种功率变化,功率变大的有13人次,功率减小的有11人次,功率无变化的有7人次。此外,在12人次中见到发功中的频谱变化现象。发功过程中发现磁信号减小及发生频谱变化是两种新现象。收功后不同穴位呈现后效应者在24人次中有18人次.占75%。不同穴位磁信号变化可以得到很好重复。文中对三种不同磁信号的可能来源进行了讨论。

多羟基苯衍生物对逆转录酶抑制动力学的研究

一些多羟基苯衍生物对逆转录酶呈现竞争性抑制作用,它们对M-MLV逆转录酶的抑制作用比AMV逆转录酶要强。

心脏缺血再灌注与生物膜损伤

心脏缺血及缺血冉灌注损伤已有几十年的研究历史。大量离体和在体实验模拟缺血再灌注过程,证实了氧自由基形成,细胞内钙超载等是参与造成损伤的因素。

利用荧光素酶生物发光体系测定Mg^(2+)-ATP酶结合和水解活性

本文应用LKB公司的ATP测液建立了Mg^(2+)-ATP酶的ATP结合及水解活性的测定方法;利用国产荧光素酶粗品在连串反应体系中建立测定Mg^(2+)-ATP酶结合活性的方法,并与水解活性相比较.对Mg^(2+)-ATP酶的去脂样品,Mg^(2+)-ATP酶与卵磷脂复合物以及微粒体样所做的测定表明,上述两种方法是可靠、简便的,尤其是利用国产荧光素酶粗品建立的ATP结合活性的测定方法,能避免水解对结合活性测定的干扰,刘其它的酶-底物的结合研究有参考价值.

针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化影响的免疫电镜研究

用免疫电镜的方法观察大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化时M蛋白、α-辅肌动蛋白和肌球蛋白的定位,以探索超过习惯负荷后收缩结构延迟性变化的性质,以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机理,结果发现:在多组力竭性工作后,收缩结构发生变化的同时,伴有该结构的免疫标记密度下降以及有关收缩蛋白的免疫标记向其结构以外区域扩散,这一结果提示:超过习惯负荷后收缩结构变化或解体是由于延迟性的收缩蛋白的降解优势所致。由于这种变化是一过性的,经过休息和调整训练负荷即可能恢复,并未形成稳定的改变,因而其性质仍可认为是生理性的或是生理向病理性变化的过渡状态。针刺和静力牵张能通过加强收缩蛋白的合成代谢而有效地促进收缩结构的恢复并出现疼痛的消除,其作用的机理尚待进一步的研究。

Zn对细胞保护作用机理的研究

应用扫描质子微探针和同步辐射ｘ荧光分析技术测定了细胞中元素的分布和组成，为确定Ｚｎ是细胞结构成分提供了直接的实验依据。用上述核技术结合有关生化指标，分析测定了正常和损伤细胞（脂质过氧化损伤）中Ｆｅ，Ｚｎ和丙二醛、ＳＨ基含量变化的相互关系。实验结果表明，当细胞发生脂质过氧化损伤时，Ｆｅ含量和丙二醛含量同步增高，而Ｚｎ含量和ＳＨ基量则降低。给细胞补充Ｚｎ后，提高了细胞质膜中的Ｚｎ含量，ＳＨ基量也随之增加，同时丙二醛量降低。提示Ｚｎ保护细胞完整性的作用机理之一是控制脂质过氧化作用。Ｚｎ可保护膜蛋白的ＳＨ基，减少和阻止被Ｆｅ所催化的过氧化反应。

铈和钆对体外培养正常二倍体细胞的作用

采用同位素示踪、细胞周期分析和组化等技术，研究Ｃｅ３＋和Ｇｄ３＋对动物正常二倍体细胞的生物学作用。结果表明，Ｃｅ３＋和Ｇｄ３＋仅在一个狭窄的剂量范围（１×１０－６～１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可促进正常二倍体细胞增殖，有明显的剂量—效应关系。Ｃｅ３＋和Ｇｄ３＋在高浓度时（１×１０－３ｍｏｌ／Ｌ），对细胞具有毒性，可使细胞坏死、增殖缓慢并诱导细胞凋亡。

牛磺酸对H-2O_2引起的大鼠血管平滑肌细胞核[Ca^(2+)]及胞浆[Ca^(2+)]变化的影响

目的 毒性剂量H2 O2 可引起细胞坏死或凋亡 ,此过程是否与H2 O2 引起的核 [Ca2 +]([Ca2 +]n)变化有关未见报导。本文研究牛磺酸对H2 O2 引起的血管平滑肌细胞(VSMC) [Ca2 +]n 与胞浆 [Ca2 +]([Ca2 +]c)的变化影响。方法 应用激光共聚焦显微镜对负载Fluo 3的培养大鼠VSMC的 [Ca2 +]n 及 [Ca2 +]c 变化进行研究。结果 在0 5 %H2 O2 作用下 ,[Ca2 +]n 与 [Ca2 +]c 持续升高 ,用抗氧化细胞保护剂 牛磺酸 2 0mmol·L-1预处理细胞 ,可降低H2 O2 引起的 [Ca2 +]n升幅 (P <0 0 5 ) ,但不影响 [Ca2 +]c 升幅 (P >0 0 5 ) ,表明 [Ca2 +]n 变化与 [Ca2 +]c 变化对牛磺酸反应性存在差异。结论 VSMC的核Ca2 +调控与胞浆Ca2 +调控各自具有一定的独立性。牛磺酸对H2 O2 引起的大鼠VSMC核Ca2

缺锌对运动训练大鼠血清和睾丸睾酮及锌水平的影响

为探讨缺锌对运动能力影响的机制，本研究通过建立大鼠缺锌模型和跑台训练模型，观察缺锌对运动训练大鼠血清和睾丸睾酮及锌水平的影响。结果显示：缺锌引起训练和未训练大鼠体重、身长增长缓慢，身体瘦弱，跑台训练及运动中，主动性差，不愿奔跑，表现出缺锌对运动意识和能力的影响。锌缺乏大鼠血清和睾丸睾酮及锌含量显著下降（Ｐ＜０．０５）。运动训练引起锌缺乏大鼠睾丸重量减少（Ｐ＜０．０５）。７５％ＶＯ＿（２ｍａｘ）强度运动后即刻，锌充足大鼠血清锌水平显著上升，而锌缺乏大鼠血清锌显著下降（Ｐ＜０．０５）。结果表明，缺锌引起机体睾酮水平下降，可能籍此影响运动能力。缺锌状况下训练将加速睾丸的萎缩。运动后血清锌的变化与机体锌营养状况有关。

疲劳运动条件下对大鼠心肌线粒体膜结构的研究

本文以耗竭跑步和耗竭游泳的大鼠为急性运动实验模型,观察了其心肌线粒体膜的脂质过氧化水平,测定了其心肌线粒体膜的流动性及心肌组织和线粒体的钙含量。两种方式运动后心肌线粒体膜脂质过氧化水平显著高于安静组,心肌线粒体膜流动性也低于安静组。耗竭跑后心肌组织和心肌线粒体的钙含量均高于安静组。结果说明,极度疲劳运动后大鼠心肌线粒体有自由基伤害,心肌膜及线粒体膜离子通透性改变。

硒缺乏和急性运动对大鼠红细胞膜流动性影响的研究

本研究以Ｔｏｒｕｌａ酵母为基本成分配制合成的缺硒饲料（Ｓｅ＜０．０１ｐｐｍ）饲养大鼠８周建立缺硒动物模型，观察硒缺乏和急性运动对红细胞膜流动性的影响，以及在硒缺乏状态下急性运动对红细胞膜流动性的影响。结果显示：硒缺乏或急性运动可显著降低红细胞膜的流动性；在硒缺乏状态下急性运动会进一步降低急性运动所致的红细胞膜流动性降低程度。硒缺乏时，机体维生素Ｅ消耗增多，在硒缺乏的基础上进行急性运动会进一步降低血浆维生素Ｅ含量，这提示硒缺乏和硒缺乏状态下急性运动均会导致机体自由基代谢的增强。

针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌M线变化影响的免疫电镜研究

用胶体金标记技术定位运动后及运动后经针刺或静力牵张处理的人骨骼肌M蛋白,以探讨超过习惯负荷后骨骼肌收缩结构变化以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机制。我们发现:大负荷斜蹲后未经针刺的对照腿股外肌M线的M蛋白标记密度低于针刺腿(P<0.05),而对照腿M线两侧及M线两侧以外的M蛋白标记密度高于针刺腿(P<0.05)。对照实验证明运动腿M线以外增加的标记物为物异性标记。静力牵张组在M线及M线两侧的标记结果与针刺组一致。仅在M线两侧以外区域牵张腿与运动对照腿之间标记密度的差异没有统计学意义。我们还观察到运动后对照腿变化M线体密度达42—48％,而针刺或牵张腿为6—9％。上述结果表明大负荷运动加强了负荷后骨骼肌M蛋白的解聚或降解,从而导致M线结构改变;针刺和静力牵张可显著促进M蛋白的合成或抑制其降解,而使M线结构恢复或稳定。本文还探讨了M线变化与肌粗丝结构变化的关系。

消炎痛对大鼠肝线粒体、微粒体^(45)Ca 摄取及膜流动性的影响

我们曾报道消炎痛预处理在大鼠能引起明显的肝保护作用,为了进一步探讨消炎痛肝保护作用的机制,本工作观察了它对大鼠肝线粒体、微粒体钙调节作用及膜流动性的影响。结果表明,经消炎痛整体预处理的大鼠肝线粒体和微粒体的钙摄取及膜流动性均明显增加,但是,将消炎痛直接加入由正常大鼠分离的线粒体或微粒体中,则反而使膜的流动性降低。这些变化可能与消炎痛的肝保护作用有关。

缺锌对大鼠力竭性游泳前后睾酮和锌水平变化的影响

本实验动态观察了缺锌和缺锌后补锌对大鼠力竭性游泳前后辜丸和血清睾酮、锌水平以及游泳能力的影响。结果显示：缺锌造成大鼠游泳能力大大降低，补锌后明显增加。不论安静时还是力竭性游泳后１２小时内，缺锌大鼠的血清和辜丸锌含量均显著低于对照和补锌大鼠。与对照和补锌大鼠相比，缺锌大鼠的血清和睾丸酮含量，安静时均较低，力竭性游泳后也呈现不同程度的降低。缺锌还造成大鼠辜丸重量的明显下降。结果表明，锌营养不良将损害运动能力。

悬浮介质对红细胞变形性测量的影响

本文研究了悬浮介质粘度对激光衍射仪测量红细胞变形性的影响,所得结果表明:(1)在一定切变率下(800s^(-1),480s^(-1))DI-η曲线的高粘度区与前人(如D.R.Morris等)一致,但低粘度区有一极小值。(2)即使在相同切应力下,DI-η曲线相当复杂,特别是在低切应力水平更是如此,但是当η≥15cP时,DI趋于定值。(3)利用红细胞在切变流场中旋转、取向与变形时间尺度上的明显差异,可以把红细胞旋转取向的贡献从变形中区分出来。实验结果表明,低粘度DI-η复杂行为主要起因于红细胞的旋转和取向。文中对实验观测到的现象进行了讨论。