胆囊收缩素八肽拮抗谷氨酸神经毒性作用的病理研究

目的 观察胆囊收缩素八肽 (CCK -8)对谷氨酸神经毒性作用所致神经元病理损害的影响。 方法 采用扫描及透射电镜技术分别观察经不同因素处理后的原代培养的大鼠大脑皮层神经元和经侧脑室注射药物后的大鼠海马CA1 区神经元的形态学变化 ,同时应用生物体视学计量分析法对细胞内线粒体各指标的变化进行比较。 结果 CCK -8在体内外均能明显改善谷氨酸所致神经元胞体、细胞膜肿胀及破溃 ,轴、树突断裂、丢失或线粒体肿胀、数目减少等病理损害。 结论 CCK

神经营养因子在中枢神经系统中的作用

神经营养因子（ＮＴＦｓ）家族是一组异质性多肽神经调质。本文总结了近年ＮＴＦｓ在生物和生理发展的新进展，包括ＮＴＦｓ家族及受体，ＮＴＦｓ来源及作用方式，尤其ＮＴＦｓ在中枢神经系统疾病发病中的作用，以及ＮＴＦｓ潜在的临床治疗价值。

大鼠胚胎大脑皮层神经细胞原代分离培养方法

在1983年建立小鼠胚胎大脑皮层神经细胞原代培养方法的基础上,为了研究遗传因素及中枢神经递质在小儿癫痫发病机制中的作用,1985年,我们又着手建立大鼠胚胎大脑皮层神经细胞原代培养方法。选择北京医科大学药理教研室裴印权等建立的遗传性惊厥易感大鼠种系P77PMC及普通WISTAR非惊厥易感大鼠为研究对象。目的是从细胞水平上观察比较该两系动物从胚胎至生后的发育过程中,脑内抑制性中枢神经递质的变化特点,以期找出某些促成遗传性惊厥易感的因素。大鼠与小鼠神经细胞原代培养方法有所不同,目前该方法已用于研究上述两系动物脑内抑制性中枢神经递质在发育中的变化。实验尚在进行中。

听源性惊厥上调惊厥易感大鼠脑内NR1基因的表达

N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDA或NR）功能的变化与癫痫的发生和发展密切相关．本文用原位杂交技术探讨了遗传癫痫易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间NRI亚基基因表达状况，证明：大脑皮层，海马齿状回，CA1、CA2、CA3及下丘NR1mRNA表达呈时间依赖性增高，下丘在惊厥后2h即出现NR1mRNA高表，而大脑皮层和海马各区域24h达高峰．听源性惊厥后这些区域NR1mRNA表达的上调可能与神经网络兴奋性增高及癫痫易感性的保持有关。

生长抑素与惊厥

生长抑素(somatostatin,SS)是一种脑肠肽,广泛存在于中枢神经系统和胃肠道组织中,在中枢神经系统中具有神经递质或神经调质的作用。实验证明,它与惊厥的发生有关、但对其作用机制的看法尚有争论。

伴中央-颞区棘波灶的小儿良性限局性癫痫17例报告

本文报道伴中央—颞区棘波灶的小儿良性限局性癫痫17例。男13例,女4例,起病年龄3～4岁4例,5～10.5岁13例。本症有特殊发作型式,脑电图有典型表现。多采用鲁米那治疗,经随访复查,智力多数正常,且预后良好。

大鼠（小鼠）大脑皮层星形胶质细胞培养方法

大鼠（小鼠）大脑皮层星形胶质细胞培养方法北京医科大学第一医院儿科神经组梁卫兰，单巍松，吴希如国外培养星形胶质细胞的工作进行了多年，国内还未见报道。我们利用原代和再次培养方法进行了大、小鼠大脑皮层星形胶质细胞的体外培养，并做了免疫荧光鉴定。材料与方法一...

生长抑素与遗传性惊厥易感性

本文以遗传性听源性惊厥易感的P_(77)PMC大鼠为动物模型,研究了生长抑素(Somatostati-n,SS)在遗传性惊厥易感性发生中的可能作用。结果显示,P_(77)PMC大鼠大脑皮层和海马中的SS含量明显高于对照组。SS的特异性耗竭剂半胱胺可抑制P_(77)PMC鼠的听源性惊厥发作。10^(-5)～10^(-8)mol/L的SS对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞的r-氨基丁酚(GABA)释放有明显抑制作用。说明生长抑素在遗传性惊厥的发生中起一定作用。

获得性癫痫性失语症

获得性癫痫性失语症刘晓燕１９５７年，由Ｌａｎｄａｕ和Ｋｌｅｆｎｅｒ二人报道６例儿科病人，临床以获得性失语、癫痫发作和脑电图（ＥＥＧ）异常为特征，他们将其称为儿童伴有惊厥性疾病的获得性失语综合征（ｓｙｎｄｒｏｍｅｏｆａｃｑｕｉｒｅｄａｐｈａｓｉａｗｉｔ...

P77PMC大鼠惊厥后脑内N-甲基-D-门冬氨酸受体功能的研究

目的 探讨惊厥后大脑皮质N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体兴奋性的改变与癫 #发病机制的关系。方法 利用配基结合实验观察听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥前后大脑皮质突触膜对3 H MK 80 1的结合改变以及不同激动剂组合对其结合的影响。结果 反应体系中无任何NMDA受体激动剂时 ,惊厥后大脑皮质突触膜对3 H MK 80 1的结合有增加趋势 ,但无统计学意义 ;当反应液中加入NMDA受体激动剂时 ,惊厥后大脑皮质突触膜对3 H MK 80 1的结合明显增加 ,除惊厥后 4h与正常对照组相比无统计学差异外 ,其他惊厥后各时间点与正常对比均有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论 听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后 ,大脑皮质NMDA受体活性增高 ,对其激动剂的敏感性增加 ,受体通道更易被打开。

听源性惊厥大鼠惊厥后NMDA受体NR1亚基蛋白表达和功能研究

目的 :探讨惊厥后大脑皮质N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体亚基NR1蛋白表达及其功能改变与癫痫发病机制的关系。方法 :P77PMC大鼠按惊厥后不同时间随机分为 6组 ,免疫组化每组 6个样本 ,配基结合实验每组 5个样本 ,制备大脑冰冻切片和大脑皮质突触膜。利用免疫组化技术 ,观察听源性癫痫易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间NR1亚基蛋白的表达 ,应用配基结合实验观察听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后大脑皮质突触膜对3H MK80 1的结合改变 ,以及NMDA受体激动剂对其结合的影响。结果 :大脑皮质在惊厥后 4hNR1蛋白表达即开始增加 ,2 4～48h达高峰。反应体系中无任何NMDA受体激动剂时 ,惊厥后大脑皮质突触膜对 3H MK80 1的结合有增加趋势 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;当反应液中加入NMDA受体激动剂时 ,惊厥后大脑皮质突触膜对 3H MK80 1的结合明显增加 ,除惊厥后 4h与正常对照组比较差异无显著性外 ,其他惊厥后各时间点与正常对照组比较差异均有显著性(P <0 0 1)。结论 :听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后 ,大脑皮质NMDA受体NR1亚基蛋白表达增加 ,NMDA受体对其激动剂的敏感性增加 ,提示NR1亚基参与了P77PMC大鼠惊厥的发生与发展 ;