醋氨己酸锌在消化性溃疡病中的治疗作用

本研究的目的在于观察国产醋氨己酸锌在消化性溃疡病治疗中的作用及其安全性。对２１９例经胃镜证实的消化性溃疡，其中胃溃疡６１例，十二指肠溃疡１５８例，两组溃疡病人分别接受按双盲双模拟随机编码的药物治疗。试验药物醋氨己酸锌，剂量为９００ｍｇ／ｄ，对照药西米替丁为１ｇ／ｄ。研究结果：胃溃疡６周溃疡愈合率醋氨己酸锌组为５４．２％（对照５６．７％，ｐ＞０．０５），十二指肠溃疡４周溃疡愈合率分别为５５．８％和５１．９％（Ｐ＞０．０５）。两种药物在治疗中未发现明显药物不良反应，研究结果表明：醋氨己酸锌治疗消化性溃疡病的效果与西米替丁相似，而且无明显药物不良反应。

西沙必利治疗功能性消化不良双盲对照研究

本研究是一个以安慰剂做对照的随机双盲多中心临床研究，目的在于观察西沙必利治疗功能性消化不良的效果及其安全性。１１９例符合功能性消化不良的病人，随机分成西沙必利组（６９例）和安慰剂组（５０例），分别接受西沙必利（５ｍｇ，３次／ｄ）和安慰剂组（用法同西沙必利）治疗。早饱和上腹饱胀的缓解率，西沙必利组为７７．６％和７５．４％；对照组为３６．６％和４１．７％（Ｐ＜０．０５）；对疗效的总评价，西沙必利２周的显效率和总有效率分别为５０．７％和８８．４％，４ｗｋ为６６．７％和９１．３％，对照组２周为１８．６％和４４．０％；４周为２４．０％和５０．２％，（Ｐ＜０．０５）。在治疗中未发现严重不良反应和实验室检查的异常。本研究显示西沙必利是一个治疗功能性消化不良的安全有效药物。

表皮生长因子与消化道粘膜

前 言 EGF是继神经生长因子之后发现的第二个生长因子。1959年由Cohen首先从小鼠额下腺中分离出来。能够促进表皮生长(Stastny,1970),遂将其命名为EGF。近十余年来,对EGF及其受体进行了大量的研究,认识到它有多种生物学活性,并与消化道生理及多种病理密切相关。

马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征的疗效及安全性

目的 :临床验证马来酸曲美布汀 (舒丽启能 )治疗肠易激综合征 (IBS)的疗效及安全性。方法 :多中心开放基础上对照研究。选择IBS患者 6 4例 ,空白对照治疗 2周 ,15例临床症状缓解 ,49例进入舒丽启能治疗组 ,po ,2 0 0mg ,tid ,疗程 2周 ,观察腹痛、腹泻、排便异常、排便困难等症状变化。 结果 :舒丽启能对腹痛治疗有效率为91.8%。排便异常有效率为 89.8% ,腹泻有效率为 86 .6 % ,排便困难有效率为 81.8% ,总体评估总有效率为81.6 %。安全性研究未发现不良反应。结论 :舒丽启能治疗IBS是安全有效的。

溃疡病抗菌药物的临床应用进展

消化性溃疡病也可以认为是一种与感染有关的疾病，因为根除幽门螺旋杆菌后溃疡不易复发，而且可以减少其并发症。所以对消化性溃疡病的治疗除了针对攻击因子－胃酸而采用抑制药之外，还必须针对幽门螺旋杆菌治疗，即系采用相应的抗菌药物。常用的抗菌药物有阿莫西林、地红霉素、四环素。甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮等。目前有研究表明，质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑等）也有抗菌活性，此外铋制剂对幽门螺旋杆菌也有很强的杀灭作用。由于单用一种抗菌药物对根除幽门螺旋杆菌疗效不佳，故通常采用多种抗菌药物联合治疗。目前常用精典的三联是胶体次枸橼酸铋＋甲硝唑＋阿莫西林（根除率为８５％），但是药物不良反应大（３０％）。临床研究表明如果改为四联用药，可以消除或减少药物不良反应（如：胶体次枸橼酸铋＋甲硝唑＋阿莫西林＋四环素），其对幽门螺旋杆菌根除率可达９０～１００％。但是幽门螺旋杆菌对甲硝唑易产生耐药，故奥美拉唑＋阿莫西林（新二联）以及奥美拉唑＋阿莫西林＋地红霉素等新的联合用药法引起了人们的关注。

胃息肉与幽门螺杆菌(附111例胃息肉临床分析)

为了研究胃息肉与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染的关系,对111例140枚经胃镜检查发现的胃息肉进行了分析。结果表明:炎症性息肉占75％,非炎症性息肉25％(包括息肉样变13枚),息肉样腺瘤17枚,管状和绒毛状腺瘤各2枚,息肉类癌1枚,息肉复发1枚)。发生在胃窦者占55％。直径大于2cm占2.8％,属于管状和绒毛状腺瘤。HP在胃息肉患者中总检出率50.7％,其中炎性息肉检出68.1％,非炎性息肉检出率16.7％,两者之间有显著性差异(P<0.05)。胃息肉伴慢性活动性炎者中HP检出率78.9％,非活动性炎仅18.2％,两者之间有显著性差异(P<0.005)。该研究还发现胃息肉发生随年龄增长而增加。研究表明HP在炎性息肉中有较高的检出率,而且大多伴有慢性活动性炎症,说明HP感染与炎症性息肉关系密切,可能是引起活动性炎症和炎症性胃息肉的重要原因之一。

洛哌丁胺治疗腹泻型肠易激综合征的研究

本文对４５例腹泻型肠易激综合征（Ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＩＢＳ）患者随机分成洛哌丁胺组（剂量为每日２ｍｇ一次服）和复方苯乙哌啶组（剂量为每日３片分３次服），疗程２ｗｋ，观察大便的次数和性状的改变。其研究结果显示：洛哌丁胺组２４ｈ内总有效率为６３．３％，对照组为２６．７％（Ｐ＜０．０５）。洛哌丁胺组２ｗｋ的显效率和总有效率分别为７０％和１００％，对照组为６６．７％和８６．７％。研究结果表明，洛哌丁胺治疗腹泻型ＩＢＳ不仅疗效优于复方苯乙哌啶，而且服药方便。无明显不良反应。

胃粘膜癌前病变中幽门螺杆菌与c-met原癌基因蛋白表达关系的研究

为研究Hp感染后胃粘膜细胞中c-met原癌基因蛋白表达的情况,了解Hp在胃癌发生过程中的作用,对110例经病理证实为慢性胃炎的病人用免疫组化方法检测了胃粘膜细胞中e-met原癌基因蛋白表达情况。结果表明,在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,e-met原癌基因蛋白的表达率分别为22.2％、44.1％、67.5％和61.9％。过表达率分别为5.5％、26.4％、37.8％和38.1％。Hp感染后c-met原癌基因蛋白表达率较末感染者高,分别为63％及32％,在萎缩,肠化生及异型增生等癌前病变中Hp感染者与未感染者表达率分别为58.9％及29.7％(P<0.005)。本研究结果显示,随着病变的进展,c-met原癌基因的表达随之增加,从而说明Hp感染对c-met原癌基因蛋白表达有一定的影响,Hp启动了胃癌发展的早期阶段,也可能推进胃癌的发展过程。

奥美拉唑对胃及十二指肠粘膜保护作用及临床应用

对奥美拉唑（ｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ，Ｏｍｅ）是否能防治尼古丁及酒精诱发胃及十二指肠粘膜的损伤进行了调查，从试验探索到临床应用结果显示：Ｏｍｅ可显著减少肉眼及组织学损伤，同时也降低了标有荧光素的异硫氰酸盐白蛋白从血管漏入组织间隙的程度。临床试验证实，吸烟和非吸烟组的十二指肠溃疡（ＤＵ）病人，在应用Ｏｍｅ治疗后，其疼痛消失时间及治愈率之间均无差异。结论是Ｏｍｅ能保护胃肠粘膜，克服吸烟的副作用，其机理与血管因素有关。因此，Ｏｍｅ是降低侵袭因子增加屏障功能的一个理想的防治胃及十二指肠损伤的药物。

一个新的H_2受体阻断药──尼扎替丁治疗十二指肠溃疡病的疗效及安全性

经内镜确诊的６９例十二指肠溃疡病病人，随机分为尼扎替丁组（３７例）和雷尼替丁组（３２例），两种药物剂量均为每晚３００ｍｇ口服，疗程４ｗｋ或８ｗｋ。尼扎替丁和雷尼替丁的溃疡愈合率４ｗｋ分别为９７．３％和９６．９％，８ｗｋ均为１００％，两组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。但对疼痛的缓解，无论是治疗后３ｄ，１ｗｋ及２ｗｋ的疼痛缓解率，尼扎替丁组明显高于雷尼替丁组（Ｐ＜０．０５）。治疗中两种药物均无严重不良反应。因此，尼扎替丁是一个新的治疗十二指肠溃疡病的安全有效的Ｈ２受体阻断药。

思密达对大鼠酒精性胃粘膜损害的保护作用

采用酒精灌胃和胃外在体的大鼠动物模型，观察思密达对酒精性胃粘膜损害的保护作用。结果为思密达组胃粘膜损伤明显小于对照组（Ｐ＜０．０５）；肥大细胞脱颗粒也少于对照组（Ｐ＜０．００１）。同时应用激光多普勒流量仪检测胃粘膜血流，显示思密达组鼠胃粘膜基础血流增加（Ｐ＜０．０５），并减轻酒精引起的胃粘膜血流减少（Ｐ＜０．０１）。还发现思密达组胃粘膜上即粘液层与固有腺体表层之间有肥大细胞积聚。结果提示思密达对胃粘膜的保护作用与胃粘膜血流增加。

鸟苷素对结肠平滑肌运动的影响

目的 :研究鸟苷素在结肠运动中的作用。方法 :建立束缚应激诱发排便异常大鼠动物模型 ,应用放射配基法测定结肠组织及血浆中鸟苷素含量。结果 :束缚应激刺激可诱发大鼠排便异常且无结肠粘膜病理组织学改变 ,可用于模拟人肠易激综合征。束缚应激大鼠血浆及结肠组织中鸟苷素的含量增加。结论 :鸟苷素是调节肠道水及电解质的分泌 ,加强结肠平滑肌的运动的重要物质 ,是肠易激综合征腹泻产生的重要机制之一。

生长抑素(Stilamin)治疗食管静脉曲张破裂大出血

使用生长抑素治疗了17例经急诊胃镜证实为食管静脉曲张破裂大出血的病人,生长抑素首剂250μg静脉推注后续以250μg/hr的速度连续静脉滴注96小时,用药后24、48和96小时止血率分别为70.6％、76.5％和88.2％,停药后再出血率为13.3％,仅1例病人出现了不良反应。

随机扩增的多态性DNA分析在Hp菌株鉴定中的应用

目的:建立一种快速准确鉴定不同Hp菌株的RAPD分析方法,并评价其在区分Hp复发和再感染中的应用价值。方法:用苯酚—氯仿方法提取Hp DNA,以一个10nt的寡核苷酸为引物,建立Hp PCR扩增体系,所得PCR产物以2％琼脂糖凝胶电泳分析(RAPD分析),以50株临床分离的Hp菌株检测该方法的重复性。对4例十二指肠溃疡伴Hp感染者在三联治疗前后及根除后一年内再现的Hp菌株进行RAPD分析,鉴别复发和再感染。结果:(1)同-Hp菌株于不同时间进行的2次RAPD分析,所得的PCR产物完全一致,说明该方法具有良好的可重复性。(2)50株不同的Hp菌株各产生不同的RAPD图谱,可按此图谱的不同将它们区分开来。(3)对4例十二指肠溃疡伴Hp感染者在治疗前及治疗后1年再现的菌株的RAPD分析,发现3例患者的菌株具有相同的RAPD图谱,证实为原菌株的复发,而1例患者的菌株则产生不同的RAPD图谱,推测为新菌株的再感染。4例患者随访1年均为十二指肠溃疡复发。结论:RAPD分析只需单一的随机引物,方法简便、快速、经济、重复性好,可用于区分不同来源的Hp菌株,特别对治疗前后再现的菌株复发和再感染的鉴别更具临床应用价值。

炎症性肠病相关抗中性粒细胞胞浆抗体

抗中性粒细胞胞浆抗体（ＡＮＣＡ）已发现与炎症性肠病关系密切。本文就近年在炎症性肠病相关ＡＮＣＡ的检测方法、临床意义、靶抗原及其在炎症性肠病发病机理中的作用等方面的研究进展作一综述。

幽门螺杆菌培养上清液诱发小鼠胃粘膜组织损伤的研究

通过动物实验证实幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素对小鼠胃粘膜具有损害作用。用不同剂量的产毒 Hp 菌株(NCTC11637)的培养上清液灌服 BALB/C 小鼠,观察胃粘膜普通病理及超微结构的改变,并与用非产毒 Hp 菌株(来自于临床分离株)的培养上清液及生理盐水灌服过的鼠胃粘膜进行比较。结果表明:Hp 的细胞毒素可以对小鼠胃粘膜产生明显的损害,但并不能引起明显的炎症反应,特别是多形核细胞的浸润。而对照组(用生理盐水)以及无毒素组对小鼠胃粘膜则无明显损害。提示细胞毒素在导致胃部疾病方面起重要作用。

幽门螺杆菌与上胃肠疾病及其感染治疗的研究

从幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)的发现至现在已超过20年的历史,Hp的研究一直是胃肠病工作者研究的热门课题.有关Hp与上胃肠道疾病之间的关系受到消化界和微生物学家的极大关注.Hp的出现使慢性胃炎和消化性溃疡病面临着一场病因学和治疗学上的革命.目前已经确认Hp与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡病;③胃癌;④MALT恶性淋巴瘤.尽管对Hp的研究还有许多问题没有解决,对上述疾病的因果关系,特别是Hp与胃癌之间的因果关系还不十分清楚,但20年来对Hp与临床疾病关系的研究已经越来越深入,从基础到临床,从细胞水平进展到分子水平和基因水平,对Hp的致病机理以及与临床疾病的关系已越来越明确.Hp与上胃肠道疾病关系如此密切,所以Hp感染的治疗一直是胃肠病工作者最关注和研究的最热门的课题.

糖尿病大鼠胃窦激素的研究

目的:观察糖尿病大鼠胃窦粘膜VIP、SP、SS染色细胞情况及血浆胃动素水平变化。材料与方法:①糖尿病大鼠模型雄性Wistar大鼠,体重215～290g,随机分为实验组及对照组,禁食12小时后,实验组大鼠以2％链尿佐菌素溶液(pH4.6柠檬酸缓冲液配制)

抗中性粒细胞胞浆抗体对溃疡性结肠炎的诊断价值

目的 探讨抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA)对溃疡性结肠炎 (UC)的诊断价值。方法 应用间接免疫荧光法 (IIF)、酶联免疫吸附法 (ELISA)和免疫印迹法 (Westernblot)分别对UC患者 ( 5 8例 )、非UC患者 ( 4 3例 )及健康献血员 ( 5 8例 )进行血清ANCA检测。结果 ANCA对UC诊断的敏感性为 3 7.93 % ,特异性为 10 0 %。UC患者中依据病情分为轻、中、重度组 ,ANCA的阳性率分别为17 65 %、4 1.67%和 5 2 .94 %。ANCA阳性肠黏膜炎症III～V级者占 78 95 % ,黏膜血管炎发生率为78 95 % ,而ANCA阴性者分别为 3 7.0 4 %和 4 4.4 4%。髓过氧化物酶 (MPO)、杀菌 /通透性增强蛋白(BPI)、乳铁蛋白 (LF)、组织蛋白酶G(CG)、蛋白酶 3 (PR 3 ) 5种ANCA抗原与UC患者血清的结合率分别为 13 .79%、13 .79%、10 .3 4%、10 .3 4%和 8.62 %。采用Westernblot法对UC患者血清进行检测 ,发现显示特异蛋白条带者占 4 8.2 8% ,其中显示分子量为 4 70 0 0条带者最多 ,占 2 2 .4 1%。结论 ANCA检测可作为UC的辅助诊断手段。目前 ,UC相关ANCA的靶抗原仍未明确 ,研究发现 4 70 0 0蛋白可能是UC相关ANCA的靶抗原之一。ANCA可能参与UC的致病机制。

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与c-met原癌基因蛋白表达的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后胃粘膜癌前病变中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达的情况，了解Ｈｐ在胃癌发生过程中的作用。方法１１０例经病理证实为慢性胃炎的病人用免疫组织化学方法检测胃粘膜细胞中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中，ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白的表达率分别为２２．２％、４４．１％、６７．５％、６１．９％。过量表达率分别为５．５％、２６．４％、３７．８％、３８．１％。Ｈｐ感染者ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达率明显较未感染者高，分别为６３％及３２％。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中，Ｈｐ感染者与未感染者表达率分别为６８．９％及３０．５％（Ｐ＜０．０５）。结论随着病变的进展，ｃ－ｍｅｔ原癌基因的表达随之增加，Ｈｐ感染对ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达有一定的影响。