黄芪当归合剂对肾病综合征大鼠脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的影响

目的：探讨黄芪当归合剂（合剂）调节脂代谢紊乱的可能机理。方法：在肾病综合征（ＮＳ）高脂血症及高胆固醇血症大鼠，观察合剂对血清白蛋白、血脂及脂质降解的两个关键酶脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性的影响。结果：ＮＳ大鼠出现明显低白蛋白、高脂血症，同时ＬＰＬ活性降低，ＬＣＡＴ活性相对不足；在ＮＳ大鼠应用合剂治疗后，不仅血清白蛋白明显升高、血脂明显下降，ＬＰＬ及ＬＣＡＴ活性亦明显增加；高胆固醇血症时ＬＰＬ及ＬＣＡＴ活性无明显改变，合剂对其活性亦无影响。结论：ＮＳ大鼠ＬＰＬ活性降低，ＬＣＡＴ活性相对不足是其高脂血症发生机理之一。合剂通过增加ＬＰＬ和ＬＣＡＴ活性，促进循环中含载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）。

白细胞介素1对肾系膜细胞分裂原活化蛋白激酶不同亚类的作用

为探讨白细胞介素１对肾小球系膜细胞作用的细胞内信号转导机制，采用３Ｈ胸腺嘧啶参入、免疫沉淀及激酶磷酸化反应等方法，检测了白细胞介素１对分裂原活化蛋白激酶不同亚类的作用，并与血小板衍生生长因子的作用进行比较。结果发现，与血小板衍生生长因子的作用相反，白细胞介素１可在短时间内激活ｃｊｕｎ氨基末端激酶，但对ｐ４２／４４分裂原活化蛋白激酶无刺激作用，表明白细胞介素１在肾小球系膜细胞的作用可通过ｃｊｕｎ氨基末端激酶介导。

表现为肾病综合征或大量蛋白尿的薄基底膜肾病

目的：了解薄基底膜肾病的临床病理特点。方法：通过透射电镜观察，图象分析仪测量基底膜的厚度，并结合临床资料，分析研究了５例表现为大量蛋白尿的薄基底膜肾病的临床病理特点。结果：５例病人临床均以大量蛋白尿伴镜下血尿为主要特点，光镜及免疫荧光检查无明显病理改变，电镜下基底膜弥漫性变薄伴上皮足突节段性或广泛性融合，是其主要的病理改变及诊断依据。结论：薄基底膜肾病临床上除多数表现为血尿外，也可表现为大量蛋白尿甚至肾病综合征。

以肾脏受累为首发表现的系统性红斑狼疮22例分析

系统性红斑狼疮(SLE)很常见,以肾脏受累为第一个表现难以诊断。本文分析111例SLE中以肾脏病为首发表现者22例(占20％)。狼疮性肾炎(LN)为SLE的首发表现常以肾病综合征(NS)为主,其病理主要是膜性和弥漫增殖性。血C_3下降、γ球蛋白与ANA升高和贫血有助于鉴别。LN急性发作、肾功能恶化、活动病变用MP冲击治疗预后好。

人肾间质成纤维细胞的培养与鉴定

目的:探讨体外培养人肾间质成纤维细胞(humanrenalinterstitialfibroblasts,hRIFs)的方法。方法:取人肾乳头组织培养,通过细胞形态、免疫细胞化学染色和右旋缬氨酸选择性培养基培养等手段进行细胞鉴定。结果:培养细胞呈梭形、单个核,表达波形蛋白,在选择性培养基内逐渐死亡。结论:该培养方法能获高纯hRIFs。

丝裂素活化蛋白激酶亚类在急性缺血/再灌注肾损伤修复过程中的变化

目的 :研究急性缺血 /再灌注肾损伤修复时丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)亚类细胞外信号调节激酶 (ERK)、c -Jun氨基末端激酶 (JNK)的变化 ,探讨其在肾损伤修复中的意义。方法 :夹闭大鼠双侧肾蒂造成急性缺血 /再灌注肾损伤模型 ,应用电镜观察肾组织形态学改变 ,免疫组化法检测肾组织增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ,采用特异性底物磷酸化结合免疫沉淀法测定肾组织的ERK、JNK活性。结果 :急性缺血后再灌注 2h肾小管上皮细胞腔面微绒毛重新出现 ,肾小管PCNA阳性细胞开始增加 ;缺血 45min使ERK活性降低 ,再灌注 5minERK活性完全恢复 ;缺血 45min对JNK活性无影响 ,再灌注 5minJNK活性增加并持续到再灌注 2h。结论 :MAPKs活性变化 ,特别是JNK活性增加参与了急性缺血 /再灌注肾损伤早期细胞修复过程。

应用PCR技术进行常染色体显性遗传多囊肾病家系的基因诊断

目的：用ＰＣＲ方法对中国的常染色体显性遗传多囊肾病（ＡＤＰＫＤ）家系进行基因诊断。方法：提取基因组ＤＮＡ，用ＰＣＲ方法扩增与ＰＫＤ１位点连锁的高度多态性的微小卫星体ＤＮＡ（ＳＭ７，ＡＣ２．５，ＳＭ６，ＫＧ８）为遗传标记，进行家系分析。对２２个ＡＤＰＫＤ家系的１５６个成员（包括６８个患者）找出染色体上与疾病连锁的单体型，进行了连锁分析。结果：２１个被测家系提供了基因诊断信息；另一个家系显示重组或不连锁。结论：能够采用ＰＣＲ方法对中国的ＡＤＰＫＤ家系进行基因诊断。

Lisofylline对肾炎鼠肾小球巨噬细胞白介素-1表达的影响

目的：观察肾小球炎症时浸润的巨噬细胞（GMO）产生白细胞介素-1（IL－1）以及细胞信号传递抑制剂Lisofyllline(LSF）的阻断作用。方法：采用加速型抗基底膜肾炎模型，分离提取肾炎鼠肾小球巨噬细胞（GMr），腹腔Md（P－M）及正常鼠腹腔M(N－PM）作为对照，胸腺细胞增殖法固定MIL－l的活性，Northe杂交检测MIL－1βmR－NA的表达。结果：GM在脂多糖（LPS)G刺激后其IL-1活性显著高于N－IM和P－M的L-1活性（P＜0．01）；LSF可抑制GMIL-1的活性，呈剂量依赖性（15tmol/L时P＜0．01，25mol/L时P＜O．01）；GMIL-1βmRNA的表达高峰在6h，12h，24h渐下降，各时间点均高于P-M.ISF在各时间点均可抑制GMIL－1βmRNA的表达。结论：肾小球肾炎对肾小球内浸润的M在炎症状态下处于激活状态，产生IL－1，加剧炎症反应；LSF可从转录水平上抑制GMIL－1的表达，为临床防治肾小球肾炎提供了新的途径。

国产和进口注射用重组人红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效比较

贫血是慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）的常见并发症，称肾性贫血。补充重组人红细胞生成素（ｒｈＥＰＯ）是治疗肾性贫血的重要手段。过去使用进口ｒｈＥＰＯ，取得了满意的疗效。为了比较国产和进口ｒｈＥＰＯ对肾性贫血的疗效和安全性，我们进行了多中心临床对照试验。进入本试验的肾性贫血患者共１９９例，３例中途剔除，１９６例完成全部１２周疗程。共用国产药物治疗肾性贫血１３３例，其中６３例与进口药物对照，对照药物采用日本麒麟啤酒株式会社生产的利血宝针剂。使用途径均为皮下注射。６３对肾性贫血患者的对照研究结果表明，国产ｒｈＥＰＯ的显效率５４．０％，有效率３１．７％，总有效率８５．７％；进口ｒｈＥＰＯ的显效率５０．８％，有效率３６．５％，总有效率８７．３％；两组疗效比较无明显差异。国产ｒｈＥＰＯ治疗肾性贫血１３３例的显效率５０．４％，有效率３８．３％，总有效率８８．７％（１１８／１３３）。国产ｒｈＥＰＯ主要药物不良反应为高血压和头痛，大多数经对症处理后，不需停药即可好转，药物不良反应的种类和发生率与进口同类制剂相比没有显著差异。受试制剂的疗效与进口同类产品相似，用于治疗肾性贫血是安全和有效的。

血液透析超滤脱水对急性肾功能衰竭患者近曲小管的影响

目的 :观察急性肾功能衰竭患者行血液透析治疗超滤脱水后 ,尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (N acetyl β D glucosaminidase ,NAG)的水平及肾组织活检光镜下近曲小管的组织形态和电镜下超微结构的变化 ,探讨超滤脱水对近曲小管的影响。方法 :6例急性肾功能衰竭患者在血液透析超滤脱水过程中 ,监测血压、心率及血容量的变化 ;首次透析前 0～ 1h、透后即刻、透后第 1天清晨、第 2天清晨分别留尿检测NAG ,其中 4例在进行了 4～ 6次透析后进行了肾活检。结果 :6例患者透析过程中平均血容量下降 (6 .9± 3.1) % ,透中与透前比较 ,平均动脉压 (meanarterialpressure,MAP)、心率均无显著变化。透后即刻 6例患者尿NAG均较透前升高 ,尚无随时间变化的规律 ,与血容量的下降率亦无明显相关。肾穿刺活检光镜及电镜下未发现明显肾小管损伤的新鲜病变。结论 :急性肾衰患者血液透析过程中 ,合适的超滤脱水量不会引起血压的显著变化及肾脏的灌注不良 ,尽管有尿酶NAG的升高 ,但并未造成肾小管组织学上新的损伤。

白细胞介素10对人肾系膜细胞的细胞间粘附分子1表达的抑制作用通过核因子κB介导

目的：研究白细胞介素１０对白细胞介素诱导的人肾小球系膜细胞的细胞间粘附分子１表达的影响及其细胞内作用机制。方法：用细胞ＥＬＩＳＡ法检测，ＣＤ５４蛋白水平表达，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法测定ＣＤ５４的基因表达，采用电泳迁移率变动法观察核因子ｋＢ的活性。

大鼠肾小球巨噬细胞产生白细胞介素－1及氧自由基在肾小球损伤发生中的作用

本文用大鼠加速肾毒血清肾炎模型，于注射肾毒血清后７２ｈ，用电子自旋共振（ＥＳＫ）和胸腺细胞增殖检测肾炎鼠的肾小球巨噬细胞（ＧＭφ），自身腹腔Ｍφ（ＰＭφ）及正常鼠腹腔Ｍφ（Ｎ－ＰＭφ）所产生羟自由基（ＯＨ）和ＩＬ－１活性。同时观察ＩＬ－１对ＧＭφ、ＰＭφ和Ｎ－ＰＭφ产生ＯＨ的影响。结果显示：肾炎鼠ＧＭφＩＬ－１活性和ｂＨ明显高于ＰＭφ和Ｎ－ＰＭφ；ＩＬ－１能刺激Ｍφ产生ＯＨ，且炎症ＧＭφ的ＯＨ明显高于ＰＭφ和Ｎ－ＰＭφ，揭示：肾小球中浸润的Ｍφ过度活化并产生大量ＩＬ－１及ＯＨ，ＩＬ－１又能进一步刺激Ｍφ产生更多的ＯＨ，这一肾小球内的局部恶性循环，在加速肾毒血清肾损伤的发病机制中可能起着重要作用。

血管紧张素Ⅱ对肾系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶的作用

血管紧张素Ⅱ对肾系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶的作用唐嘉薇李晓玫（北京医科大学第一医院肾内科肾脏病研究所，北京１０００３４）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）是一类重要的血管活性物质，在体外研究中发现，它可引起肾小球系膜细胞（ＭＣ）收缩并调节肾小球血流量，还可调...

肾骨胶囊对血液透析患者钙磷代谢的影响

评价肾骨胶囊治疗血透患者低钙、高磷血症和继发甲旁腺功能亢进的疗效。作者对１４例血透患者进行了肾骨胶囊和安慰剂的交叉试验。结果显示３周内，每天服肾骨胶囊钙（２．０４±０．０９）ｇ，纠正低钙、高磷血症，抑制继发甲状旁腺机能亢进和降低钙磷乘积显著优于安慰剂。经５～８周的随访，虽减少了用药量仍能有效地纠正低钙、高磷血症，血浆全段甲状旁腺激素水平进行性下降。从而证实肾骨胶囊是一种纠正血透患者钙磷代谢紊乱的有效药物。

转化生长因子β与肾小球疾病进展的关系

ＴＧＦβ是由２０多种不同的分子构成的生长因子超家族，它具有抑制上皮，内皮细胞增殖，促进细胞外基质沉积的作用。本文综述了它在肾小球硬化，肾脏疾病进展中所起的作用。

肾小球系膜细胞增殖抑制因子

肾小球系膜细胞异常增殖对肾小球疾病的炎症过程及其进展具有重要作用，探讨其抑制因子对深入了解肾小球疾病发病机理及寻求治疗药物日益受到重视。本文对近年来在体外细胞培养、肾小球疾病的动物模型等研究中发现的肾小球系膜细胞增殖抑制因子及其作用机制进行了综述。

炎症因子内皮素-1对肾小球系膜细胞周期G_1期调控蛋白表达的影响

目的：研究内皮素-1对肾小球系膜细胞周期G1期进展的调控机制。方法：应用免疫组织化学、免疫印迹分析等技术检测系膜细胞在内皮素-1刺激增殖时，细胞内G1期调控蛋白cyclinD1和cdk4表达的变化。结果：正常指数式生长的系股细胞核内表达二种蛋白，在内皮素1刺激下G1期进展中cyclinD1表达增加，cdk4表达变化不明显。结论：cyclinD1是体外培养肾小球系膜细胞针对炎症因子内皮素1刺激时G1期进展的重要调节蛋白。

反义寡核苷酸技术在肾脏病研究中的应用

反义寡核苷酸技术在肾脏病研究中的应用李美花谌贻璞关键词反义寡核苷酸技术基因调节肾脏病中图法分类号Ｑ３４２３反义寡核苷酸是指反义ＤＮＡ，反义ＲＮＡ和核酶（Ｒｉｂｏｚｙｍｅ）等一类分子量小、可扩散的核苷酸片段和（或）化学修饰产物，它们能与互补的核苷酸...

细胞外基质与肾小球疾病

细胞外基质与肾小球疾病魏林综述王海燕章友康审校细胞外基质（ｅｘｔｒａｅｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）是近年来愈来愈受到大家重视的一个研究领域。许多肾小球疾病，尤其肾小球硬化的发生，都与细胞外基质的变化密切相关。深入研究ＥＣＭ的结构、功能及其产生...