血液稀释与全脑缺血的复苏

血液稀释是指因外源性溶液输入血管内,或由某种原因引起细胞外液经毛细血管进入循环内,所引起的血液成分被稀释的状态。稀释后主要变化是血粘度及末梢阻力下降,心输出量增加。因而稀释疗法已被用于体外循环,动、静脉栓塞性疾患。

硬膜外利多卡因阻滞时抗室性心律失常的利多卡因给药方案探讨

18例成年病人,随机分成三个组:硬膜外利多卡因3.2mg/kg组,硬膜外利多卡因加1∶20万肾上腺素3.2mg/kg组和静注利多卡因1mg/kg组。利多卡因药时曲线变化规律符合二室开放药代动力学模型,并按一级速率过程进行消除。硬膜外腔注入利多卡因后血药浓度峰值为3.7±1.4μg/ml和2.6+0.6μg/ml,达峰时间为13.5±3.6min和16.4±3.6min。t 1/2Ka为2.901±1.305min和3.464±2.163min.t 1/2β为148.158±41.298min和167.820±34.611 min,CL为6.991±1.124ml/kg/min和6.842±1.820ml/kg/min,Vc为0.677±0.204L/kg和0.946士0.215L/kg。静注利多卡因组Co为3.3士0.8μg/ml,t 1/2β为104.541±50.213min,CL为9.744±2.122ml/kg/min.Vc为0.323士0.127L/kg。本文用药代动力学原理和公式对硬膜外利多卡因阻滞时抗室性心律失常的利多卡因给药方案进行了探讨。

肺淋巴系统的液体疏导作用

肺淋巴管转移肺间质液体,肺水肿时淋巴流量代偿性增加,其最大增加量约3倍于基础状态。肺淋巴路并非水肿液转移的唯一途径,由肺淋巴系统消除的肺水肿液约为15％,肺淋巴回流量与肺血流动力、肺毛细血管通透性、呼吸运动及肺淋巴动力和阻力等因素有关。

血液滤过改善全脑缺血复灌后损伤的实验研究

以高钾停循环心肺转流复苏模型观察血液滤过对脑复苏的影响。１６只家兔随机分为对照组和血液滤过组。实验过程中定时测定血乳酸、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血清铁、血浆中分子物质（ＭＭＳ）的动态变化。实验终采用神经功能缺陷记分（ＮＤＳ）评价神经功能。结果：血乳酸，两组都处于高水平，以对照组更高，但两组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；血清铁，对照组复灌后升高、滤过组下降，两组比较差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）；ＬＰＯ对照组显著升高，滤过组基本无变化，两组差异有显著意义；对照组复灌后ＭＭＳ逐渐升高，而滤过组下降，对应时间组间值比差异显著。对照组（３２±１２）ＮＤＳ高于滤过组（１８±１０）（Ｐ＜０．０１）。表明血液滤过能及时清除缺血再灌后产生的“毒性”物质。另外，由于及时清除了自由基、乳酸、使得催化自由基反应的“自由”铁未增加，从而抑制自由基对组织的损伤改善脑复苏。

利多卡因对缺氧大鼠脑细胞丙二醛及乳酸水平的影响

目的:探索利多卡因对缺氧脑细胞保护作用的途径。方法:选用出生24小时以内的Wistar大鼠乳鼠,分离其大脑皮层细胞进行培养,用MTT方法观察细胞在缺氧条件下培养24小时及48小时后OD值的变化,然后将细胞分为正常培养组,缺氧培养组,缺氧培养十利多卡因组,分别测定培养48小时后培养液中乳酸及丙二醛的含量。结果:大鼠大脑皮层细胞在缺氧培养24小时后,其存活率同正常培养组相比无显著差别;缺氧培养48小时后,其存活率显著下降。缺氧培养48小时后,大鼠脑细胞培养液中丙二醛和乳酸水平显著升高,而利多卡因组的升高则不明显。结论:利多卡因有抑制由缺氧引起的大脑皮层细胞丙二醛和乳酸水平升高的作用。

在体外乳鼠心肌细胞缺氧的损伤及利多卡因的保护作用

目的 建立体外乳鼠心肌细胞缺氧损伤模型并探讨利多卡因的保护作用。方法 应用0～ 1天 Wistar乳鼠心肌细胞 ,正常培养 2 4小时后 ,置于 95 % N2 +5 % CO2 、37℃、单向循环培养罐 48小时 ,制备完全性缺氧模型。用 MTT自动比色法 ,经酶标仪定量检测心肌细胞生存率 ,用乳酸仪直接检测乳酸含量。实验分三组 :不缺氧组 (n=84) ,缺氧组 (n=30 ) ,缺氧 +6 .9× 10 - 5 m ol/ L利多卡因组(n=88)。结果 正常 (0 .2 5～ 3)× 10 5 个 /孔不同密度心肌细胞 ,在一定范围内 ,反应细胞生存率的OD值随细胞密度增加而增加 (r=0 .986 )。缺氧心肌细胞较正常心肌细胞存活率下降 2 5 % ,乳酸含量增加 2 6 %。经利多卡因处理的缺氧心肌细胞与单纯缺氧组比较生存率提高 2 1% (P<0 .0 1) ,乳酸含量下降 2 2 % (P<0 .0 1)。结论 所建立的乳鼠心肌细胞缺氧模型较适宜药物作用研究。 6 .9× 10 - 5mol/ L利多卡因对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧损伤有明显保护作用。

利多卡因对缺氧脑细胞内游离钙增加的影响

<正> 研究表明,利多卡因可延迟缺氧大鼠的脑死亡时限,缓解家兔脑缺氧后的形态学改变,可能还有抑制胚鼠脑细胞膜上电压依赖性钙通道的作用。虽然目前仍无系统理论阐述脑缺血缺氧损伤的确切机制,但这一过程中细咆内游离钙的作用已得到确认,被称为'钙超载'假说。本文目的在于观察利多卡因是否对缺氧引起的细胞内游离钙水平的变化产生影响。材料与方法选用生后24小时内的Wistar大鼠乳鼠(北京医科大学实验动物科学部),雌雄不限。断头后分离其皮层组织,剥去软脑膜和血管,剪碎后胰酶消化,200目铜网过筛,台盼兰染色法确定其细胞存活率应>90%,以DMEM培养基(Gibco产品)