L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤

内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化氮的前体），将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。本实验将２４只新西兰兔分成４组：①未损伤组；②右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇组；③２％精氨酸组；④右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇＋２％精氨酸组。结果发现，①、③和④组的内皮依赖性舒张功能值比②组大（Ｐ＜０．０１），但前三组之间没有明显差别（Ｐ＞０．０５）。同时，Ｌ－精氨酸还能部分地抑制内皮剥脱和高胆固醇所引起家兔髂动脉内膜增厚。结果提示：补充Ｌ－精氨酸可能通过一氧化氮的产生增加，从而改善血管内皮依赖性舒张功能和抗动脉粥样硬化损伤的作用。

激光心肌血管重建术实验研究——微循环改建的形态学观察

激光心肌血管重建术(Myocardial Revasculari-zation by laser)是80年代世界上开始研究使用的一种改善心肌缺血的手术。当冠脉系统供血障碍时,在左心室壁激光打孔,建立微循环,直接引流心腔血液灌流心肌,以便改善心肌血运,达到治疗与保护心肌的目的。

激光心肌血管重建术实验研究——激光损伤与修复的形态学

本文使用 Nd:YAG及CO_2激光,在25只犬心肌梗塞模型上行激光心肌血管重建的实验研究,进行激光孔道的损伤与修复的形态学观察。实验动物心肌打孔后,分别于24小时内及1、3、5、8周处死。结果可见,心肌打孔后早期形成的孔道能直接引流心腔血液,具备了血管的功能,保持开放。贯穿性孔道后期部分激光孔道内血栓形成,血栓机化再沟通使原激光孔道内出现多数与管腔平行的管道。未与心腔相通的非贯穿性激光孔道,3周左右即形成瘢痕性闭塞。

急性心肌梗塞PTCA术病人的康复运动方案

观察16例急性心肌梗塞 PTCA 术病人的康复运动,根据心梗部位、心功能和冠脉阻塞程度,进行3个阶段康复运动方案。心功能Ⅱ级和Ⅲ级病人,在6.59±2.11 min 内完成400m 步行试验,METs达2.86±0.42,自觉劳累程度(RPE)为13。9例有单支和双支冠脉阻塞的病人,其心脏功能容量为5.4～6.7METs。当运动强度从第1阶段到第3阶段增加时,16例病人的双乘积(心率×收缩血压)降低,RPE无明显变化。经过3个阶段康复运动,改善了心脏功能,提高了心血管效率,为维持冠脉再通,使防止再狭窄成为可能。

康复运动对冠心病冠脉再通的影响

21例急性心梗和不稳定心绞痛,经过三阶段康复运动训练后,6例曾接受冠脉溶栓者出现明显的冠脉再通,另4例阻塞的冠脉有改善。11例为对照组,其中3例也接受冠脉溶栓,在年龄、心梗部位、心功能和冠脉受累情况相似条件下,三周后冠脉造影复查,无1例显示有改善。提示了康复运动有提高冠心病急性病变冠脉溶栓治疗成功率,并对未进行冠脉溶栓者可致冠脉再通。

ApoA-I/C-Ⅲ RFLPs与动脉粥样硬化

应用 RFLPs 方法分析了21名冠心病心肌梗死患者及30名正常对照基因组 DNA。结果表明 ApoA-Ⅰ 基因 EcoRI RFLP 由13kb 和6.5kb 组成,其6.5kb 片段频率在正常人为0.03,而在心肌梗死患者中为0.17。两者存在显著性差异(P<0.01),提示此多态片段与心肌梗死相关。ApoC-Ⅲ基因 SacⅠRFLP 由5.7kb,4.2kb 和3.2kb 片段组成,其3.2kb 片段频率在正常人为0.22,在心肌梗死患者中为0.24,无明显差异、但其在正常人中频率可能存在群体或种族特异性。

流场对高脂喂养家兔动脉粥样硬化形成的影响

本文通过对高脂喂养家兔狭窄、分支、主动脉弓不同流场部位的观察,对流场引起动脉粥样硬化的流体力学机制进行了探讨。观察认为:高速度梯度层流流场及流动分离流场通过不同的作用方式均可引起血管内皮损伤,从而使脂质入侵,动脉粥样硬化形成,以前种流场为严重;两种流场均可引起动脉内膜增厚,内膜增生是血管对内皮损伤的反应;主动脉弓内粥样硬化易发生于二次流活跃的部位,二次流可能是主动脉弓中形成粥样硬化的主要流体力学因素。湍流引起的动脉狭窄后扩张,从流体力学角度推测其出现与否可能与介入性治疗后血管再狭窄的发生率有关。

老年冠心病患者冠状动脉病变特点及左心室功能的改变

对６０例老年冠心病患者冠脉病变特点及左心室功能变化分析结果显示，老年冠心病患者冠脉病变范围广、程度重，多支病变和完全闭塞性病变均有较高的发生率，其左心室功能不有同程度的减退，并提示，心肌梗塞这一作用因素较冠脉病变程度对左心室功能的影响更为突出。

21例慢性肺血栓栓塞临床分析

目的：肺血栓栓塞的栓子如未被完全溶解，则可发展成肺动脉高压、肺原性心脏病（肺心病），最终死于右心衰竭或呼吸衰竭。本文拟探讨此病的诊治。方法：１９８８年￣１９９４年期间，２１例病人经肺核素通气灌注扫描和（或）肺动脉造影检查证实为慢性肺血栓栓塞。对其中１５例使用了尿激酶（５×１０＾５Ｕ，于２０分钟内静脉滴注）和蝮蛇抗栓酶（１Ｕ／ｄ，静脉滴注１４天）治疗，对治疗无效者中的１例进行了肺血栓内膜剥脱术。

慢性心功能不全大鼠心脏和血淋巴细胞β-肾上腺素受体的改变

在主动脉与肾动脉缩窄造成的慢性心功能不全大鼠,血浆儿茶酚胺浓度增高;心脏β-肾上腺素受体(β-AR)数量增加,其中β_1-AR及其mRNA增加,而β_2-AR及其mRNA不变;左心房异丙基肾上腺素(ISO)浓度-收缩效应曲线右移;而心肌ISO浓度-cAMP蓄积曲线无显著改变;血淋巴细胞β-AR数量显著减少.结果提示心功能不全时心脏β_1-AR数量增多,但其介导的正性变力效应反而降低,在cAMP生成以后的信号转导过程或心肌收缩成分功能存在障碍,而血淋巴细胞β-AR的改变与心脏β-AR的功能改变平行.