无小脑定位体征的小脑梗塞临床与MRI分析

分析经ＭＲＩ检查诊断的无小脑体征的小脑梗塞６３ 例。发现无小脑定位体征性小脑梗塞发病率高，其临床表现主要为椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）、脑干梗塞及颈内动脉系统病变。病变部位以ＰＩＣＡ与ＳＣＡ区的分水岭梗塞最为常见，其次为ＰＩＣＡ区及ＳＣＡ区供血区梗塞，ＡＩＣＡ区最少，梗塞灶的大小以腔隙性梗塞为主，其中２４ 例合并脑干梗塞。

阿尔茨海默病淀粉样蛋白前体基因突变的初步研究

目的 :了解国人家族性及散发性 AD患者中 2 1号染色体上 APP基因 16、 17外显子的突变情况。方法 :对 3例家族性 AD、 2 6例散发 AD,行静脉取血 ,酚、氯仿抽提法 ,提取基因组 DNA,PCR扩增 APP基因 16外显子及其 5′端 84个及 3′端 86个 bp的内含子部分 ,17外显子及其 5′端 114个及 3′端 69个 bp的内含子部分 ,经玻璃粉末吸附法纯化靶 DNA片段后 ,对全部 AD患者 ,每例样本分别经含与不含甘油的非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,行两次聚合酶链式反应 -单链构型多态性 (PCR- SSCP)分析 ,并对家族性及散发 AD患者行 fmol PCR产物 DNA序列分析。结果 :全部 AD患者 PCR- SSCP分析 ,未见异常的泳动条带。对国人健康对照及家族性 AD患者 APP基因 16、 17外显子及扩增片段的内含子部分的 DNA序列结果 ,与 Yoshikai报告的 DNA序列完全一致 ,未见异常的缺失、插入或置换。结论 :综合本文检测结果及国内相关文献 ,可以初步认为国人 AD患者 APP基因突变发生率并不普遍。目的 :了解国人家族性及散发性 AD患者中 2 1号染色体上 APP基因 1 6、 1 7外显子的突变情况。方法 :对 3例家族性 AD、 2 6例散发 AD,行静脉取血 ,酚、氯仿抽提法 ,提取基因组 DNA,PCR扩增 APP基因 1 6外显子及其 5′端 84个及 3′端 86个 bp的内含子?

对正中神经、胫神经刺激同时记录C2、枕点诱发电位的初步研究

目的 研究脊髓腹侧及小脑病变是否可致胫神经刺激C2、枕点诱发电位出现异常改变以及正中神经、胫神经刺激,两者C2、枕部诱发电位的差异。方法 分别行正中神经、胫神经刺激,同时记录患者Cz、C2、枕点诱发电位。对比研究脊髓及小脑病变时,上、下肢刺激Cz、C2、枕点诱发电位的异常情况。结果 脊髓腹侧及小脑病变可致胫神经刺激,C2、枕点N30及P40电位出现同步性异常改变,且胫神经刺激出现异常者,正中神经刺激,C2、枕点电位却可保持正常。结论 正中神经、胫神经刺激,C2、枕点记录的电位,两者反映的脊髓传导通路有明显的差异。