中国成人心血管外科注册登记数据库的构建

目的:介绍中国成人心血管外科注册登记数据库构建思路和功能,供国内类似数据库参考。方法:通过参考同类数据库,并结合我国心血管外科注册登记现状、硬件条件和国际数据交流的需求,进行变量筛选、元数据创建及数据库逻辑构建等工作。最终构建基于网页的能够进行跨数据库交换并具备多种功能的心血管外科信息交流平台。结果:数据库包含患者基本信息、危险因素、医疗活动及终点事件等超过300个不同种类的变量,参照临床数据交换标准协会数据标准,可进行跨领域数据对接;收录受试者围术期所有重要信息,同时具有自动逻辑核查、研究进度自动统计、研究数据导出和电子病历数据导入功能。结论:中国成人心血管外科注册登记数据库是一个符合我国心血管外科发展现状,具有中国成人心血管外科特征,同时兼顾国际对接和交流的数据研究服务平台,将在医疗质量改善以及临床科研中起到重要作用。

心血管疾病和视网膜微循环障碍的关系

视网膜微循环障碍,比如小动脉狭窄、动静脉交叉、视网膜疾病等可以反映血脂、血压、年龄等对血管的累积损害。通过眼底检查,包括对眼底血管的检查,可以探知心血管疾病发生发展的规律。视网膜微循环病变不仅可以反映高血压的严重程度,也与靶器官的损害程度以及预后密切相关。视网膜血管作为评估冠脉微循环障碍的一个窗口,对冠心病的诊断及预后具有非常重要的临床价值。其他心血管疾病,比如心力衰竭、心肌病等,同样被证实和视网膜微血管病变有一定相关性。因此如果视网膜微循环障碍可以被准确评估,有可能是心血管疾病危险分层的一个新指标。

CRISPR/Cas9与心血管疾病

CRISPR(clustered regularly interspaced short palindromic repeats)/Cas9(CRISPR-associated proteins)作为一种新型基因组编辑技术,为解释疾病的发生机制和治疗疾病提供了新方法。来自Ⅱ型原核CRISPR系统的CRISPR/Cas9能够通过单链向导RNA(single guide RNA, sgRNA)将Cas9核酸酶靶定到特定的基因组序列发挥作用。已经被成功用来进行基因编辑构建疾病模型,以进行相关领域的功能研究和疾病的治疗。CRISPR/Cas9技术正在迅速的应用于生物医学研究的各个领域,包括心血管领域,它促进了人们对电生理、心肌病、心律失常以及其他心血管疾病的更多了解,已经创建了靶向很多基因的细胞和动物模型,为新一类疗法打开了大门。本综述介绍了CRISPR/Cas9的作用原理、优点和局限性,以及在心血管疾病中的应用进展。

利用三种点尿估算方法评估和验证中国人群24小时尿钠排泄量

目的 :本研究旨在验证和评价Kawasaki、INTERSALT和Tanaka三种方法估算24 h尿钠排泄量在中国人群中应用的可行性和准确性。方法:本研究是前瞻性城乡流行病学研究(PURE)的子研究,抽取120名受试者(城乡各60名),同时收集受试者的空腹晨尿和24 h尿液标本,检测点尿和24 h尿液中钠、钾和肌酐水平。使用Bland-Altman法比较三种方法所估算出的24 h尿钠排泄量和实际尿钠排泄量之间的一致性。结果 :最终116名受试者被纳入到最终的统计分析。实测钠排泄的平均值为6 343 mg/d(约为盐16.2 g/d)。Kawasaki法是3种方法中偏差最小的,平均偏差值(估测值减24 h实际观察值)为-740.49 mg/d。Tanaka法的平均偏差值是-2 305.05 mg/d。差距最大的是INTERSALT法,平均偏差值为-2 797.39 mg/d。尽管与其他方法相比,Kawasaki法的估测值与24 h实测值之间的差距较小,Bland-Altman图显示仍有9人(7.76%)超出均数±1.96倍标准差的一致性界线。结论:Kawasaki法、INTERSALT法和Tanaka法三种方法估算中国城乡人群的24 h尿钠排泄量均存在不同程度的低估和局限,故需制定一个适合中国人群的估算24 h尿钠排泄量方法,从而更准确地评估中国人群的盐摄入量。

改良扩大Morrow手术治疗青少年肥厚型梗阻性心肌病患者的早期疗效分析

目的:评价改良扩大Morrow手术(室间隔心肌切除术)治疗青少年肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的早期手术疗效。方法:回顾性分析我院2011年至2015年改良扩大Morrow手术治疗29例青少年(≤21岁)HOCM患者的临床资料,评价早期手术疗效。术前、术后超声心动图检查比较左心房前后径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数、室间隔厚度、左心室流出道峰值压差、二尖瓣收缩期前向运动征和二尖瓣反流分级变化,同时抽血检测术前、术后血浆N末端B型利钠肽原水平变化,采用纽约心脏协会心功能分级评估心功能。结果:本组患者中,接受单纯改良扩大Morrow手术者17例(58.6%),同时行冠状动脉旁路移植术者8例(27.6%)。与术前比较,改良扩大Morrow手术后患者的室间隔厚度显著减小[(24.6±6.8)mm vs(16.9±7.1)mm,P<0.01],左心室流出道峰值压差明显降低[(68.8±15.7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)vs(10.7±4.2)mm Hg,P<0.01],二尖瓣反流明显减轻[(1.7±1.3)级vs(0.2±0.4)级,P<0.01],纽约心脏协会心功能分级显著改善[(3.4±0.8)级vs(1.4±0.5)级,P<0.01],血浆N末端B型利钠肽原水平显著下降[(1957.6±392.5)ng/ml vs(458.7±161.0)ng/ml,P<0.01]。无围手术期死亡。术后第12、24、36个月患者的生存率分别为100.0%、86.7%和86.7%。结论:改良扩大Morrow手术是治疗青少年HOCM安全、有效的手段,术中充分暴露是保证手术效果的重要措施。

同种带瓣管道用于右心室流出道重建的中期效果

目的:评价同种带瓣管道用于右心室流出道重建的中期效果。方法:回顾性收集我院2007-10至2014-07应用同种带瓣管道重建右心室流出道的122例患者资料。随诊患者术后死亡、再次手术以及同种带瓣管道衰败情况。根据手术方式分为Ross手术组(n=38)和非Ross手术组(n=84);根据中位年龄分为≤6岁组(n=61)和>6岁组(n=61);按带瓣管道类型分为主动脉带瓣管道组(n=21)和肺动脉管道组(n=101);按管道直径大小分为≤19mm组(n=31)和>19mm组(n=91)。分析患者术前一般信息、不同管道类型、直径、应用病种与预后的关系。结果:平均随访(35.4±22.2)个月,有2例(1.6%)患者随访期间死亡。全部患者术后1年、5年、7年管道免于衰败率分别为94.2%、81.2%、75.4%。肺动脉同种瓣组1年、5年、7年管道免于衰败率分别为96.2%、86.1%、79.9%,主动脉同种瓣组分别为80.0%、59.7%、59.7%,两组差异有统计学意义(P=0.011)。Ross手术组1年、5年、7年管道免于衰败率分别为96.4%、89.0%、89.0%,非Ross组分别为91.3%、78.3%、67.1%,两组差异有统计学意义(P=0.045)。而患者年龄、不同管道直径、术前是否紫绀、是否二次及以上手术对于管道免于衰败率差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:同种带瓣管道用于先天性心脏病右心室流出道重建中期效果良好,远期防止同种带瓣管道衰败是临床进一步研究的重点。

LncRNA TUG1在血管内皮细胞功能紊乱中的作用研究

目的探讨lncRNA TUG1(taurine up-regulated 1)与冠心病的关系,研究TUG1对脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能的影响。方法采用real-time PCR检测冠心病病例对照外周血单个核细胞(PBMCs)中TUG1的表达。利用siRNA敲低HUVECs内TUG1表达水平,并检测对细胞凋亡及IL-8表达水平的影响。建立并应用低氧和TNF-α刺激的内皮细胞损伤模型,探讨TUG1在内皮细胞功能紊乱中的作用。结果冠心病患者PBMCs样本中TUG1表达显著高于对照组(P<0.001)。敲低TUG1显著抑制正常培养及低氧或TNF-α刺激诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05)。敲低TUG1并予以低氧或TNF-α刺激,IL-8的表达明显下降(P<0.001)。结论 LncRNA TUG1在冠心病患者中出现异常高表达。体外实验结果显示,敲低TUG1能抑制内皮细胞凋亡,降低IL-8的表达水平。提示TUG1可能影响血管内皮细胞功能,参与冠心病的发生发展过程。

心力衰竭相关异常呼吸的新机制、临床意义及治疗策略

心力衰竭(心衰)相关异常呼吸是心衰常见的合并症,可在静息或运动状态发生。在整体整合生理医学理论体系下,心衰患者循环功能减退是异常呼吸出现的主要机制。异常呼吸的出现会对心衰患者的生存率、二次住院率、活动耐量和心律等产生不利影响。包括药物、呼吸机辅助呼吸等多种治疗方法仍处于初期探索阶段,目前疗效尚不肯定,临床应用有限。心衰相关异常呼吸亟待更加深入的研究。

ABO血型与急性心肌梗死患者梗死相关动脉自发再通的相关性研究

目的:探讨ABO血型与急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉自发再通的相关性。方法:连续入选1 209例AMI患者,根据心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流程度将患者分为非自发再通组(TIMI 0~1级,n=442)和自发再通组(TIMI 2~3级,n=767),分析研究ABO血型与自发再通发生的关系。结果:本研究显示,与非自发再通组相比,自发再通组中O型血较常见(32.3%vs 24.7%),A型血者较为少见(31.7%vs 24.9%)。同时,我们发现O型血患者的致动脉粥样硬化性胆固醇包括总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显低于非O型血患者(P<0.05)。多因素回归分析表明,校正年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇及C反应蛋白、血沉、纤维蛋白原、D-二聚体、内皮心肌功能等因素后,O型血可独立预测AMI患者自发再通的发生[比值比(OR)=1.49,95%可信区间(CI):1.10~2.05)],A型血则不利于自发再通的发生(OR=0.65,95%CI:0.48~0.80)。结论:ABO血型与AMI患者自发再通的发生有关。其中,O型血有利于患者自发再通的发生,而A型血不利于自发再通的发生。

MicroRNA-181b诱导血管内皮细胞衰老和功能异常的机制研究

目的研究micro RNA-181b(mi R-181b)和胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),传代培养计算细胞群体倍增水平(Population doublings,PDL),将PDL≤8 HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44 HUVECs定义为衰老细胞,并检测mi R-181b和IGF1R在年轻(PDL8)和年老(PDL44)HUVECs中的表达。PDL8 HUVECs过表达或抑制mi R-181b后,分别用MTS比色法、划痕(Wound healing)和成管(Tube formation)实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测mi R-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下mi R-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达mi R-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%(P<0.001)、迁移能力23%(P<0.001),对成管能力没有显著影响(P>0.05)。与PDL8HUVECs比较,mi R-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%(P=0.046),IGF1R的m RNA和蛋白水平分别下调39%和45%(P=0.004,P=0.014)。荧光素酶活性实验显示mi R-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达mi R-181b对IGF1R的表达水平无显著影响(P>0.05)。在缺氧应激条件下,mi R-181b可上调IGF1R的表达(P=0.005)。结论 Mi R-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与mi R-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

高血压患者动态脉压及脉压指数与冠心病的关系

目的:探讨高血压患者24 h动态脉压(24hPP)、24 h动态脉压指数(24hPPI)和夜间动态脉压指数(NPPI)与冠心病的相关性。方法:共入选305例于2016-05至2016-07在阜外医院进行动态血压监测(ABPM)的受试者,根据ABPM数据计算受试者的24hPP、24hPPI和NPPI,并分析这些指标与冠心病的相关性。24hPP为24 h平均收缩压(24hSBP)与24 h平均舒张压(24hDBP)之差,24hPPI为24hPP与24hSBP的比值,NPPI为夜间(22:00~06:00)平均PP与平均SBP的比值。结果:305例受试者中,222例(72.8%)为高血压患者。高血压患者的24hPP、24hPPI、NPPI均高于血压正常者[24hPP:(49.0±11.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)vs.(42.2±7.4)mmHg,P<0.001;24hPPI:0.39±0.06 vs.0.37±0.05,P=0.004;NPPI:0.40±0.07 vs.0.38±0.05,P=0.009]。222例高血压患者中,116例(52.3%)冠心病患者的24hPP、24hPPI和NPPI均高于106例(47.7%)无冠心病者[24hPP:(50.9±12.2)mmHg vs.(47.0±10.6)mmHg,P=0.013;24hPPI:0.41±0.06 vs.0.38±0.06,P<0.001;NPPI:0.42±0.07 vs.0.38±0.06,P<0.001];而在83例(27.2%)血压正常的受试者中,冠心病患者和无冠心病者上述指标之间的差异均无统计学意义。Logistic回归模型分析显示,调整年龄、性别、体重指数、降压药服用情况等因素后,高血压患者的24hPPI和NPPI与冠心病相关[24hPPI:比值比(OR)=1.95,95%可信区间(CI):1.11~3.44,P=0.020;NPPI:OR=2.21,95%CI:1.28~3.82,P<0.001]。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,高血压患者的24hPPI和NPPI对冠心病的筛查和预测价值均优于24hPP。结论:高血压患者的24hPPI和NPPI与冠心病密切相关,有助于高血压患者冠心病的筛查和预测,且效果优于24hPP。

心房颤动对心脏再同步化治疗患者临床预后的影响

目的:探讨心脏再同步化治疗(CRT)患者合并心房颤动(房颤)的临床特征,并分析房颤对CRT患者临床预后的影响。方法:回顾性收集2010-01至2014-12于阜外医院心律失常中心接受首次CRT植入的258例患者临床资料,根据患者是否合并房颤分为房颤组和无房颤组。定义随访终点为心力衰竭再住院和全因死亡(包括心脏移植)。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验比较两组的临床预后,采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析房颤对CRT植入患者临床终点的预测作用。结果:基线数据显示,42例(16.3%)患者合并阵发性房颤,房颤组患者年龄、男性比例、左束支传导阻滞(LBBB)比例、估计肾小球滤过率(e GFR)、血肌酐、血尿酸、大内皮素、超声左心房直径、胺碘酮使用比例与非房颤组患者相比差异具有统计学意义。经过中位随访时间22个月随访,死亡33例(12.8%),心脏移植5例(1.9%),心力衰竭再住院72例(27.9%)。生存分析显示,房颤组患者心力衰竭再入院率显著高于无房颤组(χ~2=6.651,P=0.010),全因死亡率与无房颤组比较差异无统计学意义(χ~2=0.528,P=0.468)。Cox单因素分析显示:房颤、非LBBB、血肌酐高、大内皮素高、左心房大为心力衰竭再住院可疑危险因素;血肌酐高、大内皮素高、左心房大为全因死亡可疑危险因素。Cox多因素分析显示:房颤不是心力衰竭再住院和全因死亡的独立危险因素;但左心房大[HR=1.041,95%可信区间(CI):1.007~1.075,P=0.018]是心力衰竭再住院的独立危险因素,左心房大(HR=1.045,95%CI:1.001~1.091,P=0.048)和血肌酐高(HR=1.008,95%CI:1.001~1.015,P=0.035)是全因死亡的独立危险因素。结论 :合并房颤的CRT患者心力衰竭再住院率增加,尚无确切证据支持房颤是合并房颤的CRT患者心衰再住院和全因死亡的独立危险因素。

我国成人户外体力活动与PM2.5的相关性研究

目的:探索我国成人户外体力活动与PM_(2.5)的相关性。方法:本研究基于前瞻性城乡流行病学研究中国队列(PURE-China)的基线调查,使用结构化标准问卷采集户外体力活动信息,结合根据美国航空航天局(NASA)卫星资料基于社区经纬度所模拟得到的PM_(2.5)及二氧化氮数据,共纳入研究对象34 064名。本研究中所采用的户外体力活动则选取其中涉及户外活动的变量,并将其转化成每周代谢当量(metabolic equivalent task, METs-min/周)进行分析研究,将户外体力活动以每周代谢当量中位数(1 386 METsmin/周)为分组界值,将受试者分为低体力活动组(<1 386 METs-min/周,n=16 369)和高体力活动组(≥1 386 METsmin/周,n=17 695)。采用线性相关及二分类Logistic回归模型分析户外体力活动与PM_(2.5)的关联性。结果:本研究纳入分析的34 064人中,男、女性分别占43.6%、56.4%,PM_(2.5)年平均浓度为67.8μg/m^3。PM_(2.5)与高成人户外体力活动存在关联(OR<1),且随着PM_(2.5)浓度的升高,户外体力活动与PM_(2.5)存在负相关(趋势性检验P<0.05)。在不同年龄组间及性别组间,PM_(2.5)与高户外体力活动的关联存在一定差别。结论:PM_(2.5)与户外体力活动存在负相关,随着PM_(2.5)浓度的升高,进行高户外体力活动的可能性降低。提示人群在空气污染状况下改变了体力活动方式,以避免空气污染对体力活动的影响。

心脏再同步治疗对复极离散度和室性心律失常的影响

目的:探讨心脏再同步治疗(CRT)对复极离散度和室性心律失常的影响。方法:入选86例CRT植入患者,根据术后6个月左心室射血分数(LVEF)绝对值是否较基线水平提高≥10%,分为反应组(n=43)和无反应组(n=43)。比较两组患者CRT植入后不同时期QRS间期、校正的QT间期(QTc间期)、T波峰末间期(Tp Te间期)等复极离散度指标变化及室性心律失常事件情况。结果:反应组患者术后1年QRS间期和Tp Te间期较术前和术后<24 h明显缩短(P均<0.05),而无反应组各时期上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。在术后1年中,反应组室性早搏(PVCs)和室性早搏连发(PVC runs)的发生次数,明显少于无反应组[lg PVCs:(1.78±0.77)vs(2.73±0.61);lg PVC runs:(0.64±0.48)vs(1.98±0.72),P<0.05]。分别对CRT术后lg(PVCs)和lg(PVC runs)的多重线性回归分析发现,术后<24 h的Tp Te间期是lg(PVCs)和lg(PVC runs)的独立预测因素(B=0.143,比值比=1.154,P=0.001;B=0.122,比值比=1.047,P=0.001)。结论:CRT心室逆重构可以减小复极离散度,降低患者室性心律失常事件发生风险,改善预后。术后当天的Tp Te间期时限对CRT术后室性心律失常事件有预测意义。

血管紧张素Ⅱ通过活性氧调控ACE和ACE2的表达

目的研究血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)是否通过活性氧(Reactive oxygen species,ROS)调控人肾小管上皮细胞(Human kidney tubular epithelial cell line,HK-2)中血管紧张素转换酶(Angiotensin I converting enzyme,ACE)及血管紧张素转换酶2(Angiotensin I converting enzyme 2,ACE2)的表达。方法首先给予HK-2细胞不同浓度的Ang II刺激以检测ACE及ACE2表达的变化;然后给予细胞不同浓度的Ang II,在不同时间点,用2'7'-二氯双乙酸盐(2'7'-Dichlorofluorescin diacetate,DCFH)标记结合细胞内的ROS,流式细胞仪检测ROS水平;最后,我们给予细胞ROS抑制剂二苯基氯化碘(diphenyleneiodonium chloride,DPI),分别检测ROS、ACE及ACE2的表达。结果Ang II诱导肾小管上皮细胞内ACE表达上调,ACE2表达下调。另外,Ang II会引起细胞内ROS产生增多,且与刺激浓度和刺激时间相关。DPI能抑制Ang II诱导的ROS产生,并且抑制Ang II对ACE及ACE2的调控作用。结论 Ang II通过诱导人肾小管上皮细胞产生ROS从而调控ACE以及ACE2的表达。

先天性心脏病大动脉转位小鼠模型的建立

目的：尝试建立一种先天性心脏病大动脉转位小鼠模型,为探讨该类疾病发生、发展的相关机制提供条件。方法：20只8~10周大的SPF级ICR孕鼠随机分为对照组（n=5）和实验组（n=15）。实验组孕鼠在E8.5天给予单次剂量全反式视黄酸（70 mg/kg）腹腔注射,对照组孕鼠在E8.5天给予单次剂量二甲基亚砜（70 mg/kg）腹腔注射。注射完毕后继续饲养至E18天后取出胚胎,在体式显微镜下观察心脏表型。结果：与对照组相比,实验组胚胎的早产、流产、胚胎吸收的发生率显著增加;大动脉转位表型明显,发生率为61.2%,同时合并突眼、神经管畸形等多种心外表型发生。结论：全反式视黄酸可以诱导小鼠胚胎发生大动脉转位,是一种可行的疾病动物模型。

分化拮抗非编码RNA-201对单核-巨噬细胞功能的调控研究

目的:探究分化拮抗非编码RNA-201(differentiation antagonizing non-protein coding RNA,DANCR-201)在单核-巨噬细胞炎症反应中的调控作用。方法:纳入中国医学科学院阜外医院疑为冠心病接受冠状动脉CT检查的患者25例,年龄≥45岁。根据冠状动脉CT血管造影图像,研究对象分为3组,包括无斑块健康对照组(n=10)、完全钙化斑块组(n=10)和易损斑块组(n=5)。采用全转录组测序技术分析外周血全血中表达差异的长链非编码RNA分子。培养人单核细胞白血病细胞系(THP)-1细胞,用于建立M1和M2型巨噬细胞极化模型,采用慢病毒感染和Smart Silencer转染技术分别过表达和敲低DANCR-201,检测炎症因子、脂质代谢与血管钙化相关基因的表达水平,采用油红O染色法检测巨噬细胞脂质吞噬能力,采用胆固醇流出实验检测巨噬细胞胆固醇逆转运能力。结果:DANCR-201在易损斑块组患者外周血的表达水平显著升高。在单核细胞系中过表达DANCR-201,可促进单核趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)高表达(P<0.01);反之,敲低DANCR-201时,可使MCP-1和TNF-α的表达水平显著下降(P<0.01)。在M1和M2型巨噬细胞中,DANCR-201显著抑制Runt相关转录因子2(Runx 2)表达水平(P<0.01),并促进骨保护素(OPG)高表达(P<0.05);反之,敲低DANCR-201时,M1和M2型巨噬细胞中的Runx 2表达水平升高,而OPG表达水平下降(P<0.01)。DANCR-201对巨噬细胞脂质吞噬和胆固醇逆转运能力无显著影响。结论:DANCR-201促进M1和M2型巨噬细胞的炎症反应,其在动脉粥样硬化斑块形成中的作用机制仍需深入研究。

诱导性多能干细胞在心肌病中的应用

诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)的研究促进了再生医学的发展。在外源因子作用下,分化成熟的细胞通过诱导去分化变为具有分化潜能的多能干细胞,后者亦可再分化为其他细胞。心肌病是心血管疾病中一类常见疾病,终末期可进展为心力衰竭,是目前世界范围内主要致死因素之一。本文对iPSC在心肌病临床和基础研究中的应用作一综述。

长链非编码RNAs在动脉粥样硬化血管功能调控中的作用机制

动脉粥样硬化是一种脂质诱导的慢性血管壁炎症反应,是血管为应对血脂异常和血流动力学应激(涉及血管细胞激活、功能障碍以及白细胞浸润)而产生的一种病理现象。作为一类细胞周期和细胞凋亡中的重要调控分子,长链非编码RNAs(Long noncoding RNAs,lncRNAs)在表观遗传调控、转录调控和转录后调控等多个阶段干扰基因表达或信号通路。越来越多的研究表明,IncRNAs在内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞及其相关细胞因子构成的复杂网络中通过调控血管壁功能、脂质代谢和免疫反应,影响动脉粥样硬化进程。本文着重介绍IncRNAs在动脉粥样硬化血管功能调控中的作用机制。

DNA甲基化在高血压病中的研究进展

高血压病是由多个基因和环境因素共同作用的疾病,是全球最大的公共卫生健康问题之一。DNA甲基化是最早发现的表观遗传调控机制,在高血压的发生和发展中起着重要作用。与血压调节相关的基因启动子区域发生甲基化或去甲基化会影响相关酶和受体的表达,从而引起血压升高。深入探讨DNA甲基化在高血压病中的分子机制将为高血压的发病机制寻找新的科学依据。本文主要就DNA甲基化在高血压病发展中的表观遗传学机制进行综述。