中国农村高血压与心血管危险因素的防治不容乐观

目的研究中国农村高血压和心血管危险因素的现状和探索国产降压药物的治疗效果。方法采用多阶段整群抽样方法,从2003年10月-2005年5月之间,在河南信阳7个社区进行以社区为基础的横断面研究。总计调查40-75岁之间共15,830个成年人,对所有患者问卷调查及进行肝功能、肾功能、血脂、血糖及心电图等检查。同时给予部分高血压患者国产降压药物干预治疗4周,观察血压达标情况。结果信阳农村高血压患病率40.3%,知晓率44.2%,治疗率37.6%,治疗血压达标率非常低为6.2%。50%的患者携带1-2个危险因素,40%的患者携带3个或3个以上心脑血管危险因素。4种国产降压药物均能有效降低血压,其中伲福达(硝苯地平缓释片Ⅱ)单药治疗组血压达标率最佳。结论农村高血压负担沉重,4种国产降压药副作用比较小,降压效果可靠,能够担当农村地区降低血压的重任。

机械灌注保存供体心脏研究进展

心脏移植是治疗终末期心脏病的有效外科手段。临床实践中,使用心脏保存液保存供体心脏,但其仅有4-6小时的安全保存时间。机械灌注保存供体心脏的出现,可以提高供体心脏保存效果与延长保存时间。本文就机械灌注保存供体心脏的现状与研究进展作一综述。

单核苷酸多态性rs1885068与不同卒中亚型长期预后的关系

目的探究单核苷酸多态性rs1885068不同基因型与不同卒中亚型长期预后的相关性。方法采用前瞻性队列研究设计。通过对不同卒中亚型患者约4.5年的随访,记录患者卒中复发和全因死亡情况,分析单核苷酸多态性rs1885068不同基因型与卒中患者长期预后的相关性。使用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)检测卒中患者单核苷酸多态性rs1885068的基因型。结果对不同卒中亚型患者随访后发现,单核苷酸多态性rs1885068与腔隙性脑梗死患者的长期预后呈显著相关(log-rank P=0.034)。Cox比例风险模型校正年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史后,结果显示单核苷酸多态性rs1885068 T等位基因增加脑卒中复发和全因死亡1.65倍风险(HR=1.65;95%CI=1.04-2.61;P=0.032)。而单核苷酸多态性rs1885068不同基因型与大动脉粥样硬化性卒中和脑出血的长期预后无相关性。结论单核苷酸多态性rs1885068与腔隙性脑梗死的长期预后相关,是其预后的强预测因子。

谷氨酰胺预处理上调热休克因子1活性影响热休克蛋白表达

目的研究热休克因子1在谷氨酰胺诱导热休克蛋白表达中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为三组:(1)对照组(C组,正常灌注90 min);(2)缺血再灌注组(I/R组,全心缺血30 min,复灌60 min);(3)谷氨酰胺组(G组,静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,3小时后同I/R组行缺血再灌注处理)。记录各组冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平,测定复灌后心肌热休克蛋白70水平、热休克因子1蛋白表达水平及转录活性。结果与I/R组相比,G组肌钙蛋白Ⅰ水平降低(P<0.05),热休克蛋白70水平增高(P<0.05),热休克因子1蛋白表达未见显著影响(P>0.05),热休克因子1转录活性增高(P<0.05)。结论谷氨酰胺可减少缺血再灌注损伤大鼠的心肌酶释放水平,诱导热休克蛋白70表达,这一作用可能与其上调热休克因子1转录活性相关。

肾集合管细胞上皮钠通道β亚单位R566X突变特点的家系分析

目的在疑诊Liddle’s综合征的家系患者中行基因突变筛查,明确患者的遗传型和表型。方法收集疑诊家系,包括临床资料和静脉血,300例正常健康者作为对照。候选基因为编码肾集合管细胞上皮钠通道(ENaC)β亚单位基因(SCNN1B,NCBI序列号6338),设计引物对SCNN1B所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。结果发现先证者SCNN1B基因13外显子C1696T突变,其父亲、姐姐也携带同样基因突变,而300例正常对照中未发现此突变。分析提示该突变导致编码蛋白566位出现了编码终止,先证者的表型严重,并且高度类似原发性醛固酮增多症,而家系患者表型较轻,其表型异质性有待明确。结论 SCNN1B C1696T突变可引起编码蛋白R566X突变,从而导致Liddle’s综合征,但携带该突变的患者临床表型存在异质性,并且容易误诊为原发性醛固酮增多症,建议进一步优化原发性醛固酮增多症的诊治流程,并对有条件的患者及早行基因诊断。

阿托伐他汀对LPS诱导的RAW264.7细胞脂代谢相关蛋白及胆固醇流出的影响

目的研究阿托伐他汀对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Western blot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Western blot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/m L LPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。

心肌缺血再灌注损伤加重阿司匹林的消化道出血风险

目的研究心肌缺血再灌注(I/R)损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药(甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠),随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数(10.3±0.9 vs.2.6±0.5)及粘膜损伤长度(19.1±2.2 vs.3.1±0.4)uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

低水平甘油三酯增加脑出血患者全因死亡风险

目的探究脑出血患者甘油三酯水平与全因死亡的相关性。方法本研究入选2000年至2001年期间467例经颅脑CT或核磁共振确诊为脑出血的患者并平均随访4.5年。依据甘油三酯(Triglyceride,TG)浓度是否在正常参考值范围将患者分为TG≤1.7mmol/L组(n=280)和TG>1.7 mmol/L组(n=187)。采集患者基线资料和静脉血标本,分析其基线资料和预后。终点事件为长期随访全因死亡。结果 467例脑出血患者长期随访中死亡110例,全因死亡率为23.6%。TG≤1.7 mmol/L组的全因死亡率(30%,84/280)明显高于TG>1.7 m mol/L组(13.9%,26/110),差异有统计学意义(log ran k P<0.001)。单因素Cox回归分析显示TG≤1.7 m mol/L增加死亡风险2.341倍(HR=2.341,95%CI 1.508~3.635,P=0.001)。经多因素Cox因素分析校正年龄和性别等因素后,TG≤1.7 mmol/L增加死亡风险(HR=1.984,95%CI 1.258~3.13,P=0.003)。结论 TG≤1.7 mmol/L增加脑出血患者全因死亡风险。

单核苷酸多态性rs1885068与卒中及其亚型患病风险的关系

目的探究单核苷酸多态性rs1885068不同基因型与脑卒中及其亚型患病风险的相关性。方法采用多中心病例-对照研究设计,共纳入全国7个中心1526例脑卒中患者、1561例正常对照。采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术检测病例组和对照组单核苷酸多态性rs1885068基因型。结果未发现单核苷酸多态性rs1885068基因型与脑卒中及其各亚型患病风险的显著相关性,但单核苷酸多态性rs1885068与腔隙性脑梗死(OR=1.22;95%CI:0.98-1.52;P=0.076;显性模型)和脑出血(OR=1.39;95%CI:1.00-1.93;P=0.052;隐性模型)患病风险的分析中得到边缘阳性的结果 ,T等位基因可能增加腔隙性脑梗死和脑出血的患病风险。结论单核苷酸多态性rs1885068可能与腔隙性脑梗死和脑出血的患病风险相关。