复方阿司匹林抑制心血管病患者血小板聚集的24周疗效

目的:观察24周疗程中复方阿司匹林(铝镁匹林)抑制心血管病患者血小板聚集功能的效果变化。方法:选择临床需要服用阿司匹林抗血小板治疗且ADP诱导的血小板聚集率增高的心血管病患者103例,给予铝镁匹林2片(含阿司匹林162 mg)口服24周。于用药前及用药6,12,24周后分别测定血小板聚集率。结果:服用铝镁匹林后患者的血小板聚集率显著降低,6,12,24周测定血小板聚集率与基线比较有极显著差异,血小板聚集抑制率分别为-(20.49±22.35)%,-(28.10±22.88)%,-(23.23±22.68)%。12周的血小板聚集率较6周进一步下降,但24周较12周则明显升高,两个差值均有统计学差异(P<0.05)。结论:铝镁匹林可明显降低患者的血小板聚集功能,但抗血小板聚集作用在24周后较12周有明显下降。

心房颤动的药物治疗研究进展

药物是心房颤动一线治疗的首选。由于传统的抗心律失常药物潜在的致心律失常作用和心外不良反应,使其在心房颤动的治疗中受到限制;抗凝治疗也存在明显的使用限制,因此使得新药的研发显得尤为重要。胺碘酮类似物、选择性心房离子通道阻滞剂、新的抗凝药物及非抗心律失常药物的联合应用,给心房颤动的药物治疗带来了新的希望。现就心房颤动药物治疗进展作简要概述。

国人早发冠心病的临床、生化和冠脉造影的特点(英文)

目的:探讨早发冠心病的临床、生化和冠脉造影特点。方法:经冠状动脉造影确诊的冠心病患者347例,根据年龄分为早发冠心病组(年龄<45岁)95例和老年冠心病组252例(年龄>55岁),以及年龄相匹配的健康对照者54例,进行冠状动脉病变、临床及生化特点回顾分析,观察是否存在差异。结果:与健康对照组相比,早发冠心病组中吸烟史、冠心病家族史、高血压及糖尿病史显著升高;高密度脂蛋白、载脂蛋白A-I明显降低,而三酰甘油、脂蛋白α和高敏C-反应蛋白水平升高。与老年冠心病组相比,早发冠心病组急性心肌梗死的发生率明显升高,病变多累及单支冠脉,而Gensini评分无显著性差异;血清高密度脂蛋白和高敏C-反应蛋白低于老年患者组。结论:吸烟、冠心病家族史、高血压及糖尿病史,高密度脂蛋白和载脂蛋白A-I降低是我国早发冠心病的主要危险因素。早发冠心病多累及单支冠脉,但病变的狭窄程度与老年冠心病患者无明显差异。

高密度脂蛋白胆固醇代谢及其对冠心病影响的研究进展

高密度脂蛋白胆固醇的含量与冠心病的发病成反比;除了胆固醇逆转运外,高密度脂蛋白还通过抗炎、抗氧化、抑制血栓形成和改善内皮细胞功能等多种方式参与抗动脉粥样硬化作用;但在某些情况下,高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用也会发生改变甚至会出现促进动脉粥样硬化发展的作用。

冠心病患者血浆淀粉样蛋白A水平的变化

目的分别观察冠心病患者血浆中淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)和HDL中SAA水平的变化,探讨SAA与动脉粥样硬化之间的关系。方法应用酶联免疫吸附测定法分别检测冠心病组65例及对照组62例血浆中SAA和HDL中SAA的水平,同时对2组其他心血管危险因素、血脂水平和hs-CRP进行比较。结果冠心病组高血压史、吸烟史、冠心病家族史和hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05),血浆中SAA和HDL中SAA含量明显高于对照组,分别为(15.93±12.04)mg/L vs(10.92±11.04)mg/L,(115.22±70.61)mg/L vs(35.92±25.42)mg/L,差异有统计学意义(P<0.001)。logistic回归分析lghs CRP的OR值3.449,95%CI:1.207～9.854;lgSAA的OR值5.909,95%CI:1.531～22.801。结论冠心病患者SAA水平在血浆和HDL中均明显升高,可能是冠心病发病的重要危险因素。

感染性心内膜炎病原菌及药敏分析

目的:对感染性心内膜炎(IE)病原菌的分布及药敏进行分析,以合理选择抗生素治疗IE。方法:对91例感染性心内膜炎住院病人的血培养/赘生物培养及药敏试验结果进行回顾性分析。结果:血培养培养的67例IE患者中,阳性的有20例(29.9%),主要致病菌为链球菌和葡萄球菌。药敏分析结果显示链球菌对青霉素敏感;葡萄球菌对左氧氟沙星、复方新诺明、环丙沙星和万古霉素敏感,而对青霉素、苯唑西林、阿莫西林耐药。赘生物培养的44例IE患者中,阳性的有4例(9.1%)。结论:感染性心内膜炎患者病原菌以链球菌和葡萄球菌为主,需依靠血培养/赘生物培养以及其他实验手段正确选择抗生索。

GNB3基因C825T多态性与美托洛尔药效的相关性研究

目的:探讨G蛋白β3亚单位(G protein beta3 subunit,GNB3)基因多态性与原发性高血压患者服用美托洛尔治疗后血压变化的关系。方法:选择轻-中度原发性高血压患者97例,给予单剂美托洛尔缓释片,治疗8周,并采集患者血液标本。检测治疗前后血压、动态血压等。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)对GNB3 C825T基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点进行分型。数据采用方差分析方法,分析不同基因型患者服用美托洛尔降压疗效的差异,并采用stepwise线性回归方法分析可能预测美托洛尔治疗后血压水平的因素。结果:服用美托洛尔治疗后患者的血压、心率较治疗前明显下降(P<0.01)。GNB3 C825T基因多态性与美托洛尔治疗后夜间收缩压及舒张压下降有关,其中CC型下降最多:(11.1±9.3)mmHg/(7.9±5.8)mmHg,CT型次之:(5.8±12.9)mmHg/(4.5±8.6)mmHg,TT型最小:(3.6±13.7)mmHg/(3.0±7.9)mmHg,不同基因型患者之间比较具有统计学差异(P<0.05)。Stepwise多元回归分析结果进一步证实此相关性。结论:GNB3 C825T基因多态性与美托洛尔治疗后夜间收缩压及舒张压下降具有相关性。

口服美托洛尔引起血脂紊乱和β2肾上腺素受体基因多态性关系的研究

目的:研究β2肾上腺素受体(ADR2)基因多态性和美托洛尔引起的血脂代谢紊乱的相关性。方法:美托洛尔100 mg.d-1单药治疗高血压患者,测量治疗前后血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度,分析TG/HDL-C比值的变化;并利用测序及PCR-RFLP方法进行基因多态性分析。结果:治疗后TG浓度和TG/HDL-C比值明显升高;携带ADR2的Arg16Arg基因型患者治疗前后血TG浓度和TG/HDL-C比值的差值明显小于Arg16Gly或Gly16Gly者。结论:ADR2的Arg16Gly多态性有可能是美托洛尔治疗后TG/HDL-C比值变化的标记物。

高脂餐对匹伐他汀及其内酯代谢物的人体药动学影响

目的评价高脂餐对匹伐他汀在健康中国人体内药动学的影响。方法8名健康男性受试者空腹口服匹伐他汀8mg,4d后,同一受试者在高脂餐后再次口服匹伐他汀8mg。采用液相色谱-串联质谱联用法测定血浆中匹伐他汀和其代谢物匹伐他汀内酯的浓度。结果空腹和高脂餐后口服匹伐他汀8mg,匹伐他汀的ρmax分别为(96±s47)和(129±107)μg·L-1,AUC0～48分别为(169±83)和(198±124)μg·h·L-1,tmax中位数分别为0.5h(0.5,1.5)和1.0h(0.5,1.5),与空腹结果相比,AUC和ρmax分别增加10%和19%,tmax滞后0.5h,但无显著差异(P>0.05);匹伐他汀内酯的ρmax分别为(73±17)和(55±11)μg·L-1,AUC0～48分别为(590±113)和(483±90)μg·h·L-1,tmax中位数分别为1.5h(1.0,2.0)和2.0h(1.5,2.0),与匹伐他汀原型不同,高脂餐后内酯代谢物的AUC和ρmax分别减少18%和24%,存在显著差异(P<0.05)。结论与空腹给药相比,高脂餐对匹伐他汀的吸收速率和吸收程度无显著影响,内酯代谢物生成量减少。

联合用药与复方制剂在高血压治疗中的作用

目前世界各个国家高血压的治疗现状仍不容乐观,高血压的知晓率、治疗率和达标率仍然很低,如何提高＂三率＂水平是我国高血压防治的主要任务.造成我国高血压＂达标率低＂的一个重要原因就是高血压用药配伍不合理,使患者未得到有效的治疗.