线粒体疾病及其对心血管系统的影响

1963年Nass和Nass首次发现线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）。1981年Anderson等完成人类mtDNA测序，提出线粒体母系遗传的概念。1988年Holt等发现mtDNA缺失可导致线粒体肌病；同年Wallace等在Leber遗传性视神经病（LHON）患者中发现有mtDNA突变。至此，mtDNA突变及线粒体疾病受到广泛关注。

丹酚酸B对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流和L型钙电流的阻滞作用

目的研究从丹参中分离提取的药物单体——丹酚酸B对大鼠心肌细胞上的瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和L型钙电流(ICa,L)的电生理学作用。方法用酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito、IK1和ICa,L。每个细胞采用加药前后自身对照,用含100μmol/L丹酚酸B的细胞外液灌流心室肌细胞,记录加药前、后的电流,所有数据均在细胞破膜后20min内完成。结果 100μmol/L的丹酚酸B对Ito和ICa,L具有抑制作用,使Ito和ICa,L最大激活峰值电流密度下降,电流密度-电压曲线下移;且丹酚酸B主要抑制Ito的快速电流成分Itof,而对Ito的缓慢电流成分Itos无明显作用。在60mV测试电压下,Itof的最大激活峰值电流密度从23.51±3.29pA/pF降为16.85±2.36pA/pF,抑制率为28.31%±10.6%(n=8,P<0.05)。在-10mV测试电压下,100μmol/L丹酚酸B作用后ICa,L的最大激活峰值电流密度从-8.66±-2.40pA/pF降为-5.91±-2.14pA/pF,抑制率为31.84%±10.23%(n=11,P<0.05)。丹酚酸B使Ito通道失活后的恢复减慢,但不改变ICa,L的通道动力学。丹酚酸B对IK1无显著作用。结论丹酚酸B对Ito和ICa,L具有阻滞作用,而对IK1无显著作用。

J波综合征

J波不仅存在于心电异常的正常人中而且在特发性心室颤动、B rugada综合征以及早期复极综合征中并非是一种罕见的现象,近一个世纪的基础和临床试验证实,J波发生的离子流机制是瞬时外向钾电流相对增加且最终确定了J波产生和恶性事件触发机制。由于J波的诸多特殊性,因此笔者就J波及J波综合征的主要心电现象做一综述。

浦肯野氏纤维的研究历程及现代意义

1825年,捷克Purkinje首先描述了心内膜特殊的传导纤维,即后来被命名的浦肯野氏纤维(PFs)。60年后,日本Tawara研究指出房室交界区的传导束和PFs是一个完整的电脉冲传播网络。1959年,Hoffman等记录到了His束电位。此后学者们根据自己的研究推测PFs在室性心律失常的启动和维护中起关键作用。近20年,Boy-den等证实PFs通过Ca2+电流诱导钙释放机制参与缺血性心室颤动的发生。上世纪60年代PFs不同于心肌细胞的组织学和心电学特征被揭示,随后的研究表明PFs是通过细胞内钙动力学异常,早期后除极、延迟后除极的形成参与器质性、非器质性和遗传性心脏病室性心律失常的启动和维持。射频消融异常的PFs电位,可获得某些室性心律失常的根治。PFs在室性心律失常发生中的作用,可能会给临床治疗提供新的理论基础。

参松养心胶囊对hHCN4起搏电流通道的影响

目的观察通络药物参松养心胶囊提取干粉溶液对人超极化激活的阳离子通道(hHCN4)的影响。方法用细胞外液将参松养心胶囊干粉稀释到0.5%浓度,瞬时转染人类超极化激活的阳离子通道(If)基因hHCN4cDNA到HEK293细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录转染了hHCN4的HEK293细胞上的超极化激活的阳离子流。结果If峰值电流密度受到抑制(61.97±16.44vs41.65±13.32,P<0.05);但此抑制可逆(53.83±14.26);药物不改变通道激活动力学参数。结论参松养心胶囊提取干粉溶液可逆性抑制hHCN4起搏电流。