动物实验中的生物安全问题

实验动物用于病原性研究越来越多,生物安全问题也随之显现出来,有时还会非常严重。近十年来,实验动物相关法规、标准不断完善,加之实验室生物安全标准进一步提高,为保障动物实验的生物安全,提供了良好的控制要求。但是,目前依然存在一些认识上、操作上和管理上的问题,如实验动物和实验用动物的使用要求、动物大小与饲养设备的安全控制、福利要求与生物安全的取舍侧重等方面。本文就以上问题,进行了分析,并提出一些观点,以期为良好控制动物实验中的生物安全起到借鉴作用。

唾液酸黏附素Siglec-1在疾病中作用的研究进展

唾液酸黏附素(Siglec-1或CD169)是表达于组织的巨噬细胞上免疫球蛋白超家族类黏附分子。在炎症反应中,Siglec-1可调节MIP-1α/β、MCP-1、MIP-2等细胞因子的分泌,促进炎症反应的发生;在病毒感染过程中,Siglec-1可通过介导病原体与巨噬细胞的的结合,促进病毒感染和吞噬;在对免疫的调节过程中,Siglec-1既可也以抑制IFN-α的过量表达,抑制固有免疫,也可抑制DC细胞活性,降低适应性免疫。本文主要阐述了Siglec-1在病原体感染、炎症反应和免疫调节中最新研究进展。

CD45分子在HIV-1病毒感染中的作用研究进展

CD45分子是具有磷酸酶活性的跨膜蛋白,在免疫细胞中发挥重要作用。CD45分子对抗原受体信号转导是必需的,并具有调节细胞凋亡的作用,其功能紊乱会导致自身免疫性疾病、免疫缺陷、恶性肿瘤等。CD45分子的结构及其功能与HIV感染之间的关系是艾滋病研究领域的重要内容之一,本文就CD45分子在HIV感染中的作用作一综述。

HIV/SIV入侵血脑屏障的分子机制探讨

HIV/SIV侵入中枢神经系统(CNS),造成严重的神经病理学改变,引发艾滋病相关的神经认知性障碍(HAND)。尽管有效地使用了高效抗逆转录病毒疗法,HAND在慢性感染者中的发病率仍然很高。通常认为,HIV/SIV在感染早期即可通过感染脑毛细血管内皮细胞或破坏内皮细胞间的紧密连接穿透血脑屏障进入CNS,但其机制尚不明确。目前有几种比较公认的假说,包括病毒直接入侵假说、单核/巨噬细胞入侵假说、T细胞诱导假说和液相入胞假说。本文将就HIV/SIV入侵血脑屏障的分子机制作一综述。

HIV-1病毒与浆细胞样树突状细胞的相互作用

浆细胞样树突状细胞(plamcytoid dendritic cells,pDCs)是一类可以产生大量Ⅰ型干扰素(interferonα,IFN-α)的固有免疫细胞。在人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)急性感染期,pDCs通过分泌IFN-α抑制病毒复制并激活适应性免疫应答。在HIV慢性感染期,pDCs通过调节免疫细胞发挥免疫抑制的作用,不断破坏淋巴细胞,从而造成免疫系统崩溃,促进疾病进程。本文将就HIV-1与pDCs之间的相互作用做一综述。

Galectin家族成员对HIV-1感染巨噬细胞凋亡的影响

目的通过研究galectin-2、galectin-4、galectin-7、galectin-8、galectin-9对HIV-1感染巨噬细胞凋亡的影响,为清除HIV-1感染巨噬细胞类型的病毒储存库提供参考依据。方法用不同浓度galectin家族成员诱导THP-1细胞凋亡,探索galectins的适宜浓度,利用PMA将单核细胞(THP-1)刺激分化成为巨噬细胞(THP-1-Mφ),然后用制备的HIV-1病毒感染巨噬细胞,最后选用适宜浓度的galectin-2、galectin-4、galectin-7、galectin-8和galectin-9分别处理未感染与HIV-1感染的巨噬细胞并检测其凋亡情况。结果针对巨噬细胞(THP-1-Mφ),未添加galectin家族成员的对照组巨噬细胞(THP-1-Mφ)凋亡率为(4.39±0.74)%,5μmol/L galectin-2、5μmol/L galectin-4、7.5μmol/L galectin-7、3μmol/L galectin-8、1μmol/L galectin-9分别诱导巨噬细胞(THP-1-Mφ)的凋亡率为(4.78±0.41)%、(7.21±1.46)%、(3.78±1.03)%、(5.88±2.08)%、(8.10±4.13)%,各galectin处理组与对照组相比,差异无显著性(P>0.05)。针对HIV-1感染的巨噬细胞(HIV-1-THP-1-Mφ),未添加galectin家族成员的对照组HIV-1感染巨噬细胞(HIV-1-THP-1-Mφ)凋亡率为(12.69±1.16)%;5μmol/L galectin-2、5μmol/L galectin-4、7.5μmol/L galectin-7、3μmol/L galectin-8、1μmol/L galectin-9诱导HIV-1感染的巨噬细胞(HIV-1-THP-1-Mφ)凋亡率分别为(11.69±0.90)%、(17.45±1.30)%、(32.01±1.30)%、(15.77±1.21)%、(19.27±2.13)%,galectin-7处理组与对照组相比,差异有显著性(P<0.001)。结论 Galectin-7不会引起未感染的巨噬细胞发生凋亡,却能特异性诱导HIV-1感染的巨噬细胞发生大量凋亡。