现代呼吸病学应与危重症医学实行捆绑式发展战略——访北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所王辰教授

近年来 ,危重症医学发展迅速 ,向各个相关学科渗透 ,也影响着呼吸病学的发展。如何看待呼吸病学与危重症医学的关系 ,就这一问题 ,本刊编辑部采访了北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所王辰教授 ,请他谈谈对这一问题的认识。

需进一步加强我国肺血管疾病的规范化诊治与研究

历经20余年的发展,我国在肺血管疾病诊治方面取得了长足的进步,从理念到临床实践均发生了质的飞跃。20世纪90年代,临床普遍认为肺栓塞是少见疾病。2001年由王辰院士牵头,中华医学会呼吸病学分会成立了肺栓塞学组,提出了“提高意识、规范诊疗、加强研究”的肺栓塞管理策略,制定了我国第一部《肺血栓栓塞诊断与治疗指南(草案)》,确立了肺栓塞系列操作规程,并在全国范围内开展了大规模、多中心的随机对照试验,得到了适合国人的肺栓塞溶栓和抗凝治疗方案。

白衣执甲 护佑生命——记首都医科大学附属北京朝阳医院副院长童朝晖教授

童朝晖,男,主任医师,教授,博士生导师,享受国务院政府特殊津贴专家。教育部长江学者,北京学者,北京市突出贡献人才。湖北蕲春人,1988年毕业于武汉大学临床医学专业,同年于首都医科大学附属北京朝阳医院(以下简称北京朝阳医院)参加工作。1992年在中国协和医科大学攻读内科学硕士学位;1999年在德国埃森大学医学院师从世界知名呼吸病专家、《欧洲呼吸杂志》(European Respiratory Journal)前总编Costabel教授,2002年获呼吸病学博士学位;2014年赴美国约翰霍普金斯大学进修医院管理工作。

10年间住院肺脓肿患者临床特征变化的研究

目的探究呼吸科住院肺脓肿患者10年间的临床特征变化。方法本研究为单中心回顾性研究,纳入2013年7月至2023年6月于首都医科大学附属北京朝阳医院住院的肺脓肿患者共592例,收集患者的临床症状、体征、并发症发生情况以及微生物学资料。按照前后5年分为前5年组(2013年7月至2018年6月)282例与后5年组(2018年7月至2023年6月)310例,比较两组患者的临床资料。结果肺脓肿住院患者占比从2013—2014年度的9.96‰增长到2022—2023年度的12.45‰。后5年组合并糖尿病、存在吸入危险因素、脓胸、不伴发热患者的比例分别为48.1%、34.8%、13.0%、26.1%,均高于前5年组(分别为35.1%、19.5%、7.8%、9.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。193例患者进行了病原学检查,共检出病原菌295株,以革兰氏阴性杆菌为主(61.0%),常见病原体依次是链球菌属(48株,16.3%)、克雷伯菌属(47株,15.9%)、假单胞菌属(43株,14.6%)、不动杆菌属(30株,10.2%)。结论近10年来肺脓肿存在增多趋势,临床症状越来越不典型,合并糖尿病、伴吸入危险因素者的增加可能导致了肺脓肿的增多。革兰氏阴性杆菌仍是肺脓肿中最常见的病原体,但也不能忽视以链球菌为主的革兰氏阳性球菌以及厌氧菌的作用。

重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者脑电能量密度分布及变化规律分析

目的阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种在临床有较高病发率的睡眠障碍,其病发机制为上气道在睡眠期间反复阻塞,会引发低氧血症、频繁低通气、睡眠唤醒、呼吸暂停等病理生理改变。多导睡眠监测(polysomography,PSG)是临床上诊断OSA的金标准,可以监测患者睡眠期间的脑电波变化。本文通过分析重度OSA男性患者睡眠规律和脑电(electroencephalogram,EEG)能量密度分布及变化规律,探究重度OSA患者的睡眠脑电变化。方法选取30名男性重度OSA患者和30名男性正常对照组,对60名受试者进行整夜(8 h左右)的多导睡眠监测,对得到的睡眠特征和脑电参数进行整理,提取睡眠与脑电特征。对比睡眠监测得到的睡眠特征和其前额区的脑电能量密度。结果在睡眠特征方面,重度OSA患者睡眠期时间为370.20 min,睡眠效率平均为86.90%,非快速眼动1期平均占比19.90%,非快速眼动2期平均占比42.55%,对比正常人睡眠时间、睡眠效率以及非快速眼动1期、2期占比明显降低。在脑电特征方面,重度OSA患者整夜睡眠θ波的绝对能量密度、总能量密度、相对能量密度delta波、K复合波的相对能量密度高于对照组,β波相对功率低于对照组。OSA患者脑电低频活动增加明显。结论随着OSA患者严重程度的加重,患者的脑电能量与低频活动增加明显,为OSA患者疾病的发展趋势和评估疗效提供了重要的参考依据。

胸部高分辨率CT结合肺功能最大中期呼气流量/用力肺活量比值、呼出气一氧化氮水平对慢性阻塞性肺疾病风险人群的预测价值

目的探索胸部高分辨率CT气道壁厚度、肺气肿容积结合肺功能最大中期呼气流量(MMEF)/用力肺活量(FVC)比值(MMEF/FVC)、呼出气一氧化氮(FeNO)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)风险人群中的早期诊断价值。方法纳入2018年1月至2022年12月在首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科就诊的320例患者作为研究对象,根据病史、症状及肺功能情况分为COPD稳定期组(100例)、COPD风险组(102例)和对照组(118例),比较三组患者的胸部高分辨率CT气道壁厚度、肺气肿容积、MMEF/FVC和FeNO水平并探讨其对COPD高风险人群的早期诊断价值。结果对照组、COPD风险组、COPD稳定期组气道壁厚度、FeNO水平、胸部高分辨率CT全肺CT值低于-950HU的肺容积百分比依次增高,MMEF/FVC依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.001)。FeNO水平对COPD风险人群的早期诊断价值较高(AUC=0.657,95%CI 0.583~0.731),气道壁厚度及全肺CT值低于-950HU的肺容积百分比对COPD风险人群的早期诊断也具有一定价值。结论应用肺功能指标MMEF/FVC和FeNO水平,结合胸部高分辨率CT中全肺CT值低于-950HU的肺容积百分比和气道壁厚度等指标,可用于临床早期识别COPD风险人群。

自主呼吸试验持续时间对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者有创通气撤离的影响

目的比较30min和120min的自主呼吸试验（SBT）持续时间对慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者有创通气撤离的影响。方法回顾性收集接受经口气管插管并行有创通气的AECOPD患者应用SBT的临床资料，根据试验持续时间不同将患者分为30min组和120min组。比较两组患者的基础情况、各项试验前评价指标、试验成功率以及两组试验成功者48h重新插管率、有创通气和机械通气时间、住重症监护室（ICU）和住院时间、呼吸机相关肺炎（VAP）发生率和院内病死率。结果收集90例患者资料，30min组42例，120min组48例。两组基础情况和试验前评价指标相仿；两组试验时压力支持水平（△PS）分别为（7．8±1．2）cmH2O和（7．7±1．0）cmH2O；两组试验成功率分别为69．0％和66．7％；两组试验成功者48h重新插管率分别为6．9％和3．1％，有创通气时间分别为（6．6±4．9）d和（9．3±7．5）d，机械通气时间分别为（11．6±5．8）d和（12．6±7．8）d，住ICU时间分别为（11.4±7．1）d和（14.9±9．2）d，住院时间分别为（25．8±14．2）d和（26．7±11．6）d，VAP发生率分别为3．4％和9．4％，院内病死率分别为10．3％和3．1％。以上各项指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论对于SBT成功的AECOPD患者，30min和120min对有创通气撤离的影响相似，对AECOPD患者进行SBT，30min可考虑作为常规的试验持续时间。

慢性阻塞性肺疾病急性加重合并静脉血栓栓塞症的临床特征、危险因素及早期识别研究

目的明确慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的临床特征、危险因素,有助于临床早期识别及诊断。方法连续纳入首都医科大学附属北京朝阳医院及北京市第六医院呼吸科住院的AECOPD患者153例,均完善螺旋CT肺动脉造影(CT pulmonary angiography,CTPA)及下肢静脉超声检查,根据检查结果分为VTE+AECOPD组和AECOPD组,比较两组患者在发生VTE的常见危险因素、临床症状及体征、动脉血气分析、D-二聚体、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白I(c TNI)、心脏彩色超声等方面的差异。结果 153例AECOPD患者中,30例(19.6%)合并VTE,123例(80.4%)未合并VTE,两组临床特征比较,在既往静脉血栓病史、制动或卧床>3天、双下肢非对称水肿、听诊肺动脉瓣第二心音亢进(P2亢进)方面差异有显著性。辅助检查方面,两组D-二聚体、c TNI升高及三尖瓣反流加快等差异有显著性。多因素logistic回归分析显示,静脉血栓病史、不对称下肢水肿及D-二聚体升高为AECOPD合并VTE的独立危险因素。应用ROC曲线计算曲线下面积(AUC)为0.757,相对应的D-二聚体最佳界值为0.505mg/L,敏感度为0.800,特异度为0.659。结论 AECOPD患者VTE的发生率为19.61%,既往静脉血栓病史、制动或卧床>3天、双下肢非对称水肿、P2亢进、c TNI升高、三尖瓣反流速度增快是AECOPD合并VTE的高危因素,而D-二聚体<0.505mg/L可作为VTE除外诊断的标准。

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物活性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）患者血浆纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制物（PAI一1）测定的意义。方法选取2007年3月至2010年9月因AECOPD入院的患者203例作为AECOPD组；选取同期进行健康体检的健康人群142例作为正常对照组。应用酶联免疫吸附法检测2组t-PA及PAI一1含量。结果AECOPD组血浆t-PA含量为（4．4±4．1）“g／L，正常对照组为（7．3±1．4）¨g／L，2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；AECOPD组血浆PAI一1含量为（42±14）卜∥L，正常对照组为（19±9）¨g／L，2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论AECOPD患者存在高凝状态，易导致肺细小动脉血栓形成。血浆t-PA及PAI一1含量测定对早期发现AECOPD患者是否存在高凝状态有一定的临床意义。

2012呼吸病学研究进展

呼吸系统疾病导致的高致残和致死率以及高社会经济负担，已经引起全社会的广泛关注，从而促进了人们对呼吸系统疾病认识的进展。本文将从烟草危害、慢性阻塞性肺疾病、呼吸道感染、肺血栓栓塞症，间质性肺疾病，呼吸危重症等方面介绍2012年呼吸病学的临床相关进展。

呼吸机所致肺损伤肿瘤坏死因子-α的表达及核因子-κB活性的实验研究

目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制。方法应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型。40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组2、h组及4 h组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达。凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性。同时检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查。结果1)损伤4 h组PaO2较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01)。2)损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01)。各损伤组TNF-αmRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05)。3)各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平。结论TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关。NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程。

职业接触粉尘和烟雾对慢性阻塞性肺疾病及呼吸道症状的影响

目的探究职业接触粉尘和烟雾对COPD及呼吸道症状的影响。方法在中国7省市(北京、上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西)城乡40岁及以上人群的COPD横断面调查的基础上,分析职业接触粉尘和烟雾对COPD及呼吸道症状的影响。对入选人群进行问卷调查和肺功能检测。以支气管舒张试验后的FEV1/FVC<70%作为COPD的诊断标准,并排除其他不完全可逆气流受限疾病。患者自我报告经常有咳嗽、咳痰、气喘或气促症状之一,定义为有呼吸道症状。结果20.5%的被调查者曾经职业接触粉尘和烟雾超过1年。多因素分析显示,职业粉尘烟雾暴露是罹患COPD的危险因素,其OR值及95%CI为1.20(1.04,1.39),其中谷尘为COPD可能的危险因素,其OR值及95%CI为1.48(1.18,1.86);职业粉尘烟雾暴露、采矿、采石、水泥粉尘、油漆、化工和其他职业暴露为患呼吸道症状的危险因素,其OR值及95%CI分别为1.37(1.25,1.49)、2.31(1.67,3.20)、1.71(1.09,2.70)、1.92(1.47,2.52)、1.46(1.16,1.84)、1.58(1.37,1.83)和1.46(1.29,1.64);职业粉尘烟雾暴露与吸烟存在协同作用,可使患呼吸道症状的危险度增加(P=0.006);职业粉尘烟雾暴露对患COPD和呼吸道症状的人群归因危险度(PAR)分别为3.94%和7.05%。结论职业粉尘烟雾暴露与患COPD和呼吸道症状有关;职业粉尘烟雾暴露与吸烟对患呼吸道症状存在协同作用。

可吸入颗粒物对呼吸系统危害的研究进展

可吸入颗粒物 (particleswithanaerodynamicdiameteroflessthan 1 0 μm ,PM1 0 )是大气中能够吸入下呼吸道的颗粒物 ,大量流行病学研究表明它与呼吸系统疾病有关 ,但机制不清。PM1 0 在呼吸系统的沉积与清除、其大小和数目以及炎性细胞、细胞因子和氧化负荷的增加在PM1 0

呼吸衰竭的发病机理与治疗研究——2009年度国家科学技术进步二等奖

针对我国在呼吸衰竭救治方面曾长期处于落后状态，本项目从呼吸衰竭发病中的关键环节，治疗呼吸衰竭的关键技术、方法与治疗策略，进行了系统地研究，作出了重要的科技创新：提出“肺部感染控制窗”的概念，并创立有创无创序贯通气疗法;提出针对呼吸肌疲劳和呼吸功能不全的无创正压通气（NPPV）治疗新观念；研发并生产出具有自主知识产权的3种新型无创通气面罩;创制具有气道动态萎陷特性的肺模型，证实内源性呼气末正压（PEEPi）导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者呼吸困难的作用途径;最早在国内建立系统的膈肌肌力和耐力测定方法;证实水通道蛋白1（AQP1,Aquaporin 1）是肺内液体转运的关键调控点;以前瞻性表明发现抑郁可显著增加COPD急性加重风险；主持制定我国第一部《无创正压通气临床应用中的几点建议》和《AECOPD的机械通气指南》。以多种形式积极推广研究成果，从整体上提高了我国在该领域的治疗与研究水平。

防止呼吸系统疾病诊治中的管状视野

在呼吸系统疾病诊治过程中，经常会看到这样一些情况，权且称之为疾病诊治的“管状视野”，如看到胸片上有斑片状阴影，就诊断为肺炎，而不仔细询问患者的既往病史；诊断为肺炎，一味地使用抗生素治疗，而当炎症吸收不良时并不会想到是否为其他疾病所致炎性阴影等。在呼吸系统疾病诊疗工作中，要放宽思维，详询病史，全面查体，正确分析各种检查结果，在疾病诊治不佳时要多问几个为什么。

血清血红素加氧酶-1水平与脓毒症继发急性呼吸窘迫综合征相关性研究

目的探讨氧化应激过程中的关键酶血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)与脓毒症继发急性呼吸窘迫综合征相关性。方法收集外科、急诊及呼吸重症监护室的脓毒症患者,并按照急性呼吸窘迫综合征标准分为ARDS组与非ARDS组,记录各组患者年龄,性别及入ICU第一个24 h内各项实验室指标,并留取静脉血处理后的血清样本。利用ELISA法测定HO-1的水平。结果本研究共纳入83例脓毒症患者,其中ARDS组34例,非ARDS组49例。结果显示血清HO-1在脓毒症继发ARDS组低表达,且差异有统计学意义(P<0.001).另外,死亡组中血清HO-1水平较生存组显著降低,P<0.05。HO-1水平同其他脏器损伤相关,如弥散性血管内凝血。结论血清HO-1同脓毒症继发ARDS相关,且其同脓毒症预后及DIC的发生同样相关。