急诊冠状动脉球囊成形术治疗急性心肌梗死

目的 对急性心肌梗死 (AMI)直接经皮冠状动脉成形术 (P PTCA)治疗的疗效进行评价。方法 1 996年 1 0月至 1 999年 1 2月 ,我们对 32 8例AMI患者进行了全天候P PTCA术 ,对部分病例的疗效与静脉溶栓治疗进行了对比 ,对多数病例进行了院内和院外随访。结果 梗死相关血管 (IRA)再通率 96 3% ,其中TIMI 3级血流占 98 2 % ,明显高于溶栓治疗 50 %～ 70 %的再通率 ,住院死亡率为 3% ,死亡患者均伴有心源性休克。病人从急诊室到导管室开始动脉穿刺的时间 (doortoneedle)为 30分钟左右。局部血肿 4% ,大出血 2例 (0 6 % )。随访病人 2 96人 ,平均随访2 1个月 (1～ 42个月 ) ,后期死亡 4例 ,均死于充血性心力衰竭。复发缺血病人 (复发心绞痛并伴有心电图缺血性改变 ) 34例 (1 0 8% ) ,6例 (0 1 9% )发生再梗死 ,均重复PTCA术 ,1 0 2例 (31 1 % )病人因多支血管病变而进行再次择期PTCA或冠脉旁路移植术。结论 直接PTCA是抢救急性心肌梗死、改善远期预后的有效方法。

自主神经系统对窦性心律震荡的影响

目的通过心室起搏诱发窦性心律震荡(HRT)模型,观察自主神经对HRT指标的影响。并探讨诱发室性早搏的不同联律间期(CI)及代偿间期(CP)与HRT指标之间的关系。方法15例无器质性心脏病患者,在不使用自主神经阻断药物情况下(基础状态),采用右室心尖部V-S2刺激,联律间期以刺激前平均心动周期的60%感知V波,并逐渐2%递减,直至连续发出10个V-S2刺激,每个S2刺激之间至少间隔有20个VV间期;然后静脉注入艾司洛尔(艾司洛尔状态),待药物作用至高峰后重复上述V-S2刺激;静脉注入阿托品(阿托品状态),待其作用至高峰后再次重复上述刺激;随即再次注入艾司洛尔(联合用药状态)后重复发出10个V-S2刺激。测量并分析四种状态下体表心电图及腔内心电图数据。结果基础状态下RR间期是698.91±75.70ms,震荡初始(TO)为-1.65%±2.29%,震荡斜率(TS)为8.16±4.63ms。而在使用不同的自主神经阻滞药物后,TO显著性增加发生在阿托品状态和联合用药状态,而在艾司洛尔状态无显著变化。TS显著性降低发生在阿托品状态和联合用药状态(P均<0.01),而在艾司洛尔状态无显著变化。基础状态诱发的室性早搏,它的CI与HRT指标并没有相关性(所有的P>0.05),而CP则与HRT指标相关。结论自主神经系统对HRT的影响中,迷走神经起着主导作用;基础状态下CI和HRT指标之间不相关,而CP与之相关。

糖化低密度脂蛋白与冠心病相关性的研究

为观察冠心病患者及冠心病合并糖尿病患者血清糖化低密度脂蛋白 (Gly LDL)指数的变化 ,对 68例 (合并糖尿病 2 8例 ,无糖尿病 40例 )冠心病患者和 2 9例对照者 ,采用氯化硝基四氮唑蓝还原比色法测定Gly LDL指数。结果 :冠心病组的Gly LDL指数较对照组明显增高 (P <0 .0 1 ) ;糖尿病冠心病组Gly LDL指数高于非糖尿病冠心病组(P <0 .0 5 )。结果提示 :冠心病患者Gly LDL增高 ,糖尿病合并冠心病者增高更明显 ;Gly LDL可能是促进糖尿病动脉粥样硬化发生和发展的一个因素 ,并可能作为糖尿病合并大血管并发症的间接指标之一。

急性心肌梗死患者中断大剂量他汀治疗后炎症因子的变化

目的探讨在入院时及出院后持续使用大剂量他汀调脂治疗的急性心肌梗死(AMI,包括非ST段抬高者在内)患者,因各种原因中断大剂量治疗后血清炎症标识物水平的变化。方法接受标准治疗的急性心肌梗死患者(均接受了冠脉介入治疗),在入院24h内即开始使用大剂量的阿托伐他汀(40mg/d)治疗,并在住院期间及出院后继续使用阿托伐他汀(40mg/d),出院后均接受长期随访,分别在入院时及出院后1、3、6个月检测所有患者的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)等炎症标记物水平。根据随访结果分为持续大剂量(40mg/d)用药组(A组,50例)和大剂量中断组(B组,0～20mg/d,62例),比较两组患者在各时期炎症标识物水平的变化。结果(1)两组患者出院后除他汀药物外的其他治疗情况无明显不同;两组患者均接受了至少1个月的大剂量调脂治疗。(2)两组患者的hs-CRP、IL-6等水平随服用时间的延长逐渐降低,但B组患者在中断大剂量治疗后hs-CRP、IL-6的降低程度不如A组;第6个月时B组患者的hs-CRP及IL-6水平均显著高于同期的A组患者〔hs-CRP:2.62(1.41～16.12)mg/Lvs1.53(0.36～7.92)mg/L,P<0.01;IL-6:9.61(3.26～17.86)ng/Lvs5.26(0.20～10.51)ng/L,P<0.05〕。结论急性心肌梗死患者长期坚持大剂量他汀调脂治疗后hs-CRP等炎症标识物水平持续下降,中断大剂量治疗后炎症标识物水平将逐渐升高。

肾动脉狭窄引起继发醛固酮增多致高血压危象1例

因醛固酮增多症导致高血压约占高血压的1％～2％,其中绝大多数是由于原发性醛固酮(原醛)增多所致,但需警惕少数继发醛固酮增多,特别是肾动脉狭窄引起,如果仅依据夜尿增多、抽搐及血中醛固酮(ALD)水平增高诊断原醛,忽略同样亦可引起上述症状的继发性醛固酮增多症,仅用氨体舒通治疗而不解决继发病因,就会延误病情导致高血压危象发生,下面就工作曾遇到的1例分析如下。

慢径消融对房室结电生理的影响

通过30例房室结折返性心动过速(AVNRT)的慢径消融,对比术前、术后的电生理检查,发现:慢径消融后房室结(AVN)正向1:1传导最短周期延长,而逆向1:1传导最短周期无明显变化;消融后快径有效不应期缩短,而房室可逆向传导的不应期无变化;消融后 A-V 间期无明显变化。本研究证实在房室结双径路中快径传导受慢性径路影响。射频消融改良房室结的作用结果;在于改变 AVN 不应期及其传导速度。通过慢径消融对房室结电生理特性的影响,慢径消融治疗室上速得到了进一步的肯定。

低分子量肝素、肝素钙对不稳定性心绞痛患者凝血系统影响的对比研究

目的 比较不稳定性心绞痛患者不同分子量肝素治疗后体内凝血系统的变化。方法 6 3例不稳定性心绞痛患者随机分为皮下注射低分子量肝素组 (A组 ,依诺肝素组 ) 33例和皮下普通肝素组 (B组 ,肝素钙组 ) 30例 ,疗程为 5d ,观察临床效果、不良反应及凝血指标。结果 治疗后A、B组缓解心绞痛总有效率分别为 97%和 80 % (P <0 0 5 ) ,出血发生率显著性差异 (P >0 0 5 )。治疗 5d后两组血浆抗因子Xa活性 (anti Xa)、抗因子IIa活性 (anti IIa)均明显升高 (P <0 0 1) ,anti Xa活性A组明显高于B组 (P <0 0 1) ,而anti IIa活性B组明显高于A组 (P <0 0 5 )。血浆抗凝血酶III(AT III)活性在A组无明显变化 (P >0 0 5 ) ,B组明显下降 (P <0 0 1)。血浆凝血酶原片段1+ 2 (F1+ 2 )水平两组均明显下降 (P <0 0 1)。血浆激活部分凝血活酶时间 (APTT)A、B组均明显延长 (P <0 0 1) ,第 5天时B组APTT稍长于A组 (P =0 0 5 )。结论 治疗 5d后 ,普通肝素以抗因子IIa为主 ,低分子量肝素以抗因子Xa为主 ;普通肝素导致血浆AT III活性明显下降 ,而低分子肝素则无此不良作用 ;低分子量肝素抑制凝血酶产生的作用明显优于普通肝素。低分子量肝素组心绞痛的缓解率明显高于肝素钙组 ,与凝血系统的变化相符合 。

心脏肌钙蛋白T对不稳定性心绞痛危险分层的价值

目的 探讨心脏肌钙蛋白T (cTnT)对不稳定心绞痛 (UA)危险分层的临床价值。方法用酶联免疫法测定 112例UA患者入院即刻、第 2、3日血浆cTnT水平 ,据cTnT≥ 0 1ng ml或 <0 1ng ml将患者分为cTnT升高组和cTnT正常组 ;观察住院期间两组急性心肌梗死 (AMI)、心脏性死亡和难治性心绞痛的发生率。结果 在 112例UA患者中 ,cTnT升高 44例 (39% ) ,cTnT正常 6 8例 (6 1% )。住院期间发生AMI 12例 (10 7% ) ,死亡 5例 (4 5 % ) ,非致死性心肌梗死及心脏性死亡 15例 (13 4% )。其中cTnT升高组的死亡率较cTnT正常组有升高趋势 ,但差异无显著性 ;而cTnT升高组AMI、非致死性心肌梗死及心脏性死亡的发生率显著高于cTnT正常组 (P <0 0 1)。校正年龄、性别、心绞痛分级、心电图改变等因素后 ,cTnT升高仍然是住院期间发生AMI、非致死性心肌梗死及心脏性死亡的独立危险因素 ,其相对危险度分别为 8 2 (P =0 0 113)和 9 3(P =0 0 0 71)。cTnT升高对UA住院期间发生非致死性心肌梗死及心脏性死亡的阳性预测值为 2 9 5 % ,阴性预测值为 97%。进一步将cTnT升高组分为cTnT≥ 0 1<1 0和≥ 1 0～ 2 5ng ml两个亚组 ,二者的临床特征和冠状动脉病变程度无差异 ,住院期间AMI。

急性心肌梗塞冠状动脉再通与左室功能的关系

急性心肌梗塞冠状动脉再通与左室功能的关系刘梅林张钧华张涛李大元丁文惠邵耕本文回顾分析了８３例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）静脉溶栓资料，旨在探讨冠状动脉再通对左室功能的影响。一、资料与方法１．病例选择：我院自１９９１年２月至１９９５年７月进行ＡＭＩ静脉溶栓共...

关注血管痉挛性心绞痛的危害与防治

变异性心绞痛实质上属于血管痉挛性心绞痛的一种类型，血管痉挛性心绞痛在冠状动脉正常或有病变的人群中均可发生，其主要危害是诱发心肌缺血，严重者可引起心血管事件或死亡。预防重在消除血管痉挛的诱发因素，对有猝死高危的人群应考虑安装埋植式心脏转复除颤器。

达比加群酯临床应用的相关问题

2014年8月19日在北京市召开了针对新型口服抗凝药物（NOAC）达比加群酯的专家顾问会议,参加会议的共有8位专家.会议的主要议题是达比加群酯在临床应用中常见的两个问题：服用达比加群酯的患者何时、如何进行抗凝活性检测,以及合并冠心病的心房颤动（房颤）患者如何进行抗栓治疗.脑卒中是房颤患者的严重并发症,抗凝治疗是房颤脑卒中预防的核心措施[1].华法林是目前研究证据最充分、使用最普遍的口服抗凝药物,但由于治疗窗窄、剂量个体差异大、药物与药物或药物与食物相互作用常见、需监测凝血指标,加上医生对华法林导致出血的担心,影响了其在临床实践中的应用[2-3].与华法林相比,达比加群酯和沙班类NOAC疗效与安全性更佳,且更为便捷[4],国际指南已建议对具有抗凝适应证的非瓣膜病房颤患者,在经过评估血栓和出血风险后应该优先选择NOAC.