血管紧张素(1-9)在内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ诱导的血管细胞黏附分子1的调控研究

目的研究血管紧张素(Ang)家族新成员Ang-(1-9)对动脉粥样硬化中关键黏附分子血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的作用及调控机制。方法在体外培养人脐静脉内皮细胞,给予相应刺激进行分组:对照组;AngⅡ为实验1组;Ang-(1-9)为实验2组;AngⅡ+Ang-(1-9)为实验3组;AngⅡ+氯沙坦为实验4组;AngⅡ+Ang-(1-9)+PD123319为实验5组。采用RT-PCR及流式细胞仪检测VCAM-1 mRNA及蛋白表达,荧光素酶报告基因检测法测定VCAM-1启动子活性,酶联免疫吸附法测定NF-κB细胞核内水平,细胞免疫荧光观察NF-κB细胞核内转移情况。结果与对照组比较,实验1组VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(2.61±0.05 vs 1.00±0.00,146.35±1.81 vs 11.17±0.52,P<0.05);与实验1组比较,实验3组和实验4组VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,实验1组VCAM-1启动子活性和NF-κB在细胞核内表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验1组比较,实验3组VCAM-1启动子活性和NF-κB在细胞核内表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验3组比较,实验5组VCAM-1启动子活性和NF-κB在细胞核内表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ang-(1-9)对VCAM-1的抑制作用有助于为动脉粥样硬化疾病的防治提供新思路。

ATAK综合征的研究现状

Takotsubo综合征指应激状态诱发的可逆性心室功能障碍。Kounis综合征指过敏反应诱发的急性冠状动脉综合征。这两类综合征在临床中极易被忽视和漏诊。近年研究显示,二者之间存在诸多联系,还可并发存在,称为ATAK综合征。目前国内外针对ATAK综合征报道较少,临床上仍属十分陌生的概念。本研究对Takotsubo综合征和Kounis综合征进行简要总结,并进一步对ATAK综合征的发病机制、临床表现及治疗现状进行系统介绍,提高临床认知。

家族性高胆固醇血症的诊断现状与挑战

家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是一种常染色体遗传病,其主要表现为血清LDL-C水平的异常升高以及由此引起的早发动脉粥样硬化及冠心病的发生.目前公认的4个最主要致病基因为低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)、载脂蛋白(apolipoprotein,apo)B、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type-9,PCSK-9)和低密度脂蛋白受体衔接蛋白(low-density lipoprotein receptor adapter protein 1,LDLRAP1)基因[1].FH虽然在临床中并不常见,但其临床危害巨大.因此,早期诊断FH至关重要.我们针对FH目前的诊断现状及挑战进行综述.

微小RNA与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是各种损伤刺激作用于动脉管壁引起的,涉及多细胞、多因素、多环节的全身性疾病,其发病机制至今未完全阐明。微小RNA（miRNA）是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA（约22个碱基）,在转录后水平负性调控基因表达。

影像学技术在抗动脉粥样硬化药物研发中的应用

抗动脉粥样硬化药物试验的观察终点分为硬终点（hard endpoints）和替代终点（surrogate endpoints）。硬终点主要包括全因死亡、致死或非致死性脑卒中、致死性冠心病、非致死性急性心肌梗死、冠状动脉血运重建、心脏骤停复苏等。虽然硬终点是临床药物疗效的强有力证据,采用硬终点作为观察指标,特别是对于Ⅲ期药物临床试验,存在诸多局限性,如纳入样本量大、随访时间长（数年）、花费高昂等。

颈动脉粥样硬化性疾病的诊治进展

颈动脉是向大脑提供富氧血液的主要血管,承担脑组织85%的血液,是脑供血的要塞。同时,颈动脉是全身大动脉中最表浅的一支,颈动脉粥样硬化与心脑血管疾病存在良好的相关性,是全身动脉粥样硬化性疾病形成和演变的反映窗口。更重要的是,颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的重要病因,脑栓塞的栓子大部分来自颈动脉。近年来,颈动脉粥样硬化引起心脑血管领域专家们的高度重视,相继出台多个包括颈动脉疾病在内的外周动脉粥样硬化诊治指南。然而,即便如此,医患对颈动脉疾病的认知水平仍普遍较低,极有必要对颈动脉疾病相关知识进行广泛宣传。本研究将对颈动脉粥样硬化性疾病的最新诊治进展进行综述。