伊布利特对人体心房与心室电生理特性的影响

探讨伊布利特对人体右房、左房及右室有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP)与房间、室间传导时间的影响。测定25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167mg/kg)前后在基础起搏周长为600ms时的RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,同时测量起搏与窦性心律时的心房、心室传导时间。其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左房。结果:①伊布利特明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP(P均<0.001)。②使用伊布利特后,对窦性心律时的P波宽度、PR间期、QRS时限、AH及HV均无明显影响(P>0.05),对房间及室间传导时间无明显影响(P>0.05),亦对急性期的起搏阈值无明显影响(P>0.05)。③使用伊布利特后2例出现右束支阻滞。结论:伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,但不影响房间、室间传导时间。

伊布利特对犬心脏电生理特性的影响

观察伊布利特对犬心脏电生理特性的作用特点,初步探讨其终止心房扑动(简称房扑)的机制.15只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、房内房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化.结果:伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期(P<0.05～0.001),但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显(P>0.05).结论:伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长,使折返环可激动间隙兴奋性降低,进而使波锋不能向前推进,终止房扑.其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用.

起搏心电图中的房室间期（1）

双腔起搏器及三腔起搏器的计时间期中有一个重要参数—一房室间期（也称房室延迟）。房室间期是心房事件与心室刺激脉冲之间的问期，是起搏器设定的房室传导时间，与自主心律中的P—R间期相当。房室间期分为感知和起搏两种，前者为心房感知事件与心室起搏脉冲的间期，

室性期前收缩与起搏心电图

室性期前收缩是临床中常见的心律失常，在植入起搏器的患者中亦不少见。其出现使起搏心电图的表现更为复杂，但也为分析起搏心电图提供了线索。本文主要讨论在起搏器感知及起搏功能正常时，临床中常见起搏模式下室性期前收缩对起搏心电图的影响以及起搏器针对室性期前收缩的特殊功能。

起搏心电图中的房室间期（2）

本文将接着上一讲继续介绍几种引起动态房室间期变化的起搏器特殊功能。 五、频率适应性房室间期或频率应答性房室间期的功能 在正常心脏中，当心率增快时房室传导时间倾向于缩短，当心率减慢时则房室传导时间延长。

对右心室肥厚现行心电图诊断价值的质疑及期望

右心室肥厚(right ventricular hypertrophy,RVH)主要原因有肺动脉高压或其他心肺或呼吸异常,使右心室后负荷增加,且与致病率和病死率增高相关.由于肺动脉的诊断通常较迟,即使是轻微的右心室肥厚也是心力衰竭和心血管死亡的独立预测因子,因此早期检测出RVH有利于治疗并可能改善预后.在人群中进行相关筛查的策略有限.右心室的三维解剖结构复杂,并且难以测量右心室游离壁的厚度,传统的二维超声心动图对于检测右心室而言效果差而费用高.尽管较新的研究技术,如三维超声心动图及斑点追踪显像克服了其部分局限性,仍难以用标准的经胸超声心动图来评价右心室结构和功能.1

起搏心电图揭开三度房室传导阻滞的真相

苑医师（住院医师） 今天查房的患者男性，62岁，因反复晕厥5d就诊。既往体健，无晕厥病史及家族史.门诊同步记录Ⅲ和Ⅴ，心电图（图1）示：窦性心律，心房率120次／min，心室率40次／min，

慢性心房颤动伴晕厥患者心电图回顾性分析

目的 回顾性分析 19例慢性心房颤动 (房颤 )伴晕厥患者的心电图及动态心电图资料 ,探讨心电图特点 ,以及与临床转归的重要关系。方法 分析两年来入组患者的心电资料及晕厥发作时的相关心电图。结果 全组 19例患者 ,16例晕厥系房颤伴缓慢心室率引起 ,平时就有房颤伴二度房室阻滞的心电图表现 ;2例晕厥为突发室颤所致 ;1例晕厥原因不明。心率缓慢组脑梗死的发生率明显增多。结论 本文资料提示 ,房颤伴心室率缓慢的患者有较高的晕厥及脑梗死的发生危险 ,房颤是室颤发生的重要原因之一 ,提示房颤不是一种良性心律失常。

自动阈值夺获型起搏器心室除极波值与QRS波振幅的相关性研究

目的 探讨具有自动阈值夺获功能的起搏器患者起搏的心室除极波值（evoked response，ER）与自主QRS波振幅及有关因素的相关性。方法 对161例置入ST.JUDE公司生产的、具有自动阈值夺获功能起搏器患者术中分别测定的自主QRS波R波振幅值、阻抗、起搏阈值及起搏ER值并对ER值的有关因素进行相关分析。结果 R波振幅值13.08±4.82mV，ER值99%可信区间11.90-15.01mV，二者相关系数r值为0.05（P〉0.05）。结论 置入自动阈值夺获功能起搏器时，自主QRS波振幅的高度与ER值之间无相关性，术中应单独进行ER值的测试，以策安全。

伊布利特对犬心脏窦房结和房室结的作用

目的观察伊布利特对犬心脏窦房结、房室结的影响。方法 18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、窦房结和房室结功能的变化。结果伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;1只犬在给药后出现长达5 s的窦性停搏;试验中,1只犬在给药后5 min出现房室结2:1下传,给药后20 min该现象自行消失。结论伊布利特可明显减慢窦性心率,对窦房结的自律性有一定的抑制作用,对房室结的功能也有一定的抑制作用。

儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速二例

2例无器质性心脏病,反复运动或情绪激动诱发晕厥儿童,运动试验和电生理检查明确儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速诊断。伴有明显缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏,分别置入AAI和VVI起搏器,并予以较大剂量β受体阻滞剂口服,随访半年到一年,日常生活正常,无晕厥发作。

应用动态心电图初筛睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)主要表现为在睡眠中频繁的呼吸暂停、低通气。SAHS可以导致多个重要器官的功能障碍乃至衰竭,严重影响生活质量,甚至引起患者死亡,被认为是冠心病、高血压、脑血管疾病以及糖尿病的独立危险因素。诊断SAHS金标准为多导睡眠仪(polysomnogram,PSG),它需要在配备昂贵医疗设备的睡眠监测室,行7h以上的睡眠监测后才能作出诊断,PSG费用昂贵且资源有限,本文综述应用动态心电图初筛睡眠呼吸暂停低通气综合征的可行性。

伪差性室性心动过速

目的报告7例将患者心电图伪差和干扰误判为室性心动过速。方法7例患者动态心电图检查中发生19阵伪差性室性心动过速 ,3例因“室性心动过速”转院求治 ,1例准备植入ICD。结果伪差性室性心动过速的心室率140～300次/min,持续时间20s～3min25s ,均有明显的心电图干扰及伪差。仔细观察仍可分辨出规律的窦性下传的QRS波群。结论伪差性室性心动过速并非少见 ,可能与连接导联线不全断裂等因素有关 ,应引起心电图及临床医师重视。

晕厥的元凶——长Q-T间期综合征引发的尖端扭转型室性心动过速

苑医师（住院医师） 今天查房的患者女性，28岁。因反复晕厥13年，加重2年入院。患者13年前进餐时突然晕倒，意识丧失，无抽搐，2min后缓解，当地医院疑诊“癫痫”。此后，晕厥间断发作，均以癫痫治疗。2年前劳累后突发晕厥，四肢持续抽搐、不能扪及脉搏伴呼吸暂停、意识丧失及大小便失禁，且上述症状持续不缓解，

起搏模式的自动转换（3）——MVP功能的AAI与DDD之间模式转换的工作原理与心电图表现

心室的泵血功能依赖于心室激动顺序，通过心脏特殊传导系统正常下传的电激动引起心室收缩的同步性和泵血功能往往最佳。传统的右心室心尖部起搏类似于左束支传导阻滞，可使QRS时间延长、心室收缩不同步，进而导致心室重构和心功能受损。

儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速

苑医师（住院医师） 本次查房的患儿为女性，11岁，因发作性晕厥4年，植入AAI起搏器10天再次发生晕厥入院。患儿4年前上体育课时眼前发黑，随之摔倒，当时意识不清，持续1-2min后苏醒，无抽搐和大小便失禁。以后每年发作2-3次，每次发作均与运动或情绪激动相关，发作时无抽搐、呕吐，偶有小便失禁，数min内可自行恢复。没有心脏性猝死家族史。曾在当地多家医院就诊，疑为癫痫并用相关药物治疗无效。

起搏器计时规则与起搏心电图分析——VVI起搏心电图与计时周期(续1)

VVI起搏是指心室起搏、心室感知抑制型的一种单腔起搏模式。虽然VVI起搏属于按需起搏方式，但由于只对心室进行起搏和感知而造成心房和心室不同步；并且通常选择的电极置入部位为右心室心尖部，使得心室激动收缩顺序也异常而造成左右心室激动不同步，所以是一种非生理性起搏模式。VVI起搏的真正适应证为慢性心房颤动伴房室传导阻滞而出现心室长间歇的患者。但由于VVI起搏可以保证基本的心室激动功能，置入技术相对简单．且价格相对便宜，在国内应用十分广泛。正确诊断VVI起搏心电图显得尤其重要。

起搏器计时规则与起搏心电图分析

起搏器置入人体之后，在心脏自身的激动起源点和传导途径之外又引入了新的激动起源和传导途径而使心电图表现更为复杂。这主要表现在以下几方面：①起搏电极的位置影响心肌除极和复极顺序，使起搏的心电波形发生变化；②起搏器计时周期可影响患者自身节律，而患者自身节律反过来又可影响起搏器计时，两者相互作用使心电节律变化复杂化；③起搏器生产厂家不断推出新的自动功能，使心电图表现复杂多变；