伊布利特对人体心房与心室电生理特性的影响

探讨伊布利特对人体右房、左房及右室有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP)与房间、室间传导时间的影响。测定25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167mg/kg)前后在基础起搏周长为600ms时的RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,同时测量起搏与窦性心律时的心房、心室传导时间。其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左房。结果:①伊布利特明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP(P均<0.001)。②使用伊布利特后,对窦性心律时的P波宽度、PR间期、QRS时限、AH及HV均无明显影响(P>0.05),对房间及室间传导时间无明显影响(P>0.05),亦对急性期的起搏阈值无明显影响(P>0.05)。③使用伊布利特后2例出现右束支阻滞。结论:伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP,但不影响房间、室间传导时间。

稳心颗粒甘松提取物对大鼠心室肌细胞钠电流和瞬时外向钾电流激活动力学的影响

目的研究步长稳心颗粒中甘松提取物对大鼠心室肌细胞钠电流(INa)、瞬时外向钾电流(Ito)激活动力学的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,研究10 g/L甘松提取物对急性分离的成年大鼠心室肌细胞INa、Ito激活动力学的影响。结果①10 g/L甘松提取物使大鼠心室肌细胞INa峰值(INa,max)从-58.96±2.71 pA/pF降至-31.66±1.29 pA/pF(n=5,P<0.01);②10 g/L甘松提取物使Ito峰值(Ito,max)由3.40±1.52 pA/pF降到1.43±0.64 pA/pF(n=7,P<0.05)。10 g/L甘松提取物对INa和Ito的抑制率分别达38.2%和57.9%。结论10 g/L甘松提取物对大鼠心室肌细胞INa、Ito具有显著抑制作用。

风湿性心脏病心房颤动起源的心脏电生理研究

目的标测风湿性心脏病合并心房颤动(房颤)的患者房颤的起源部位,探讨房颤起源部位的电生理特点,观察肺静脉起源的房颤所占的比例。方法选择9例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴阵发性或持续性房颤、拟行经皮球囊二尖瓣扩张术的患者。其中6例为持续性房颤,3例为阵发性房颤;男1例,女8例;年龄(42±13)岁。6例持续性房颤患者术前2～3周予抗凝治疗,术前7天予胺碘酮药物转复,1例转复成功,另5例经同步直流电转复治疗成功。二尖瓣球囊扩张术后行电生理检查:四极电极导管分别置入冠状静脉窦、高位右心房,大头电极导管或Lasso电极导管置于左心房、肺静脉。分别于右心房、左心房、冠状静脉窦、各个肺静脉行S1S2及S1S2S3程序刺激,诱发房颤。上述方法不能诱发房颤时,行相应部位的猝发(burst)刺激。结果9例患者可诱发出12个房颤的起源点,源于右心房者4个,左心房1个,冠状静脉窦2个,肺静脉5个。肺静脉5个起源中,左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉分别为3例、1例、1例。结论风湿性瓣膜病的房颤存在肺静脉起源。

心肌梗死1周后梗死边缘区心室肌细胞快钠通道电流跨壁异质性的变化

目的探讨心肌梗死1周后梗死边缘区心肌细胞快钠通道电流（INa）跨壁异质性的变化。方法30只兔随机分为3组，其中两组结扎家兔左前降支建立心肌梗死动物模型，分别为心肌梗死组和假手术对照组，另一组为正常对照组。1周后，用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区三层心肌细胞INa的改变。结果正常对照组左室三层细胞的钠电流存在异质性，M细胞的峰值INa是心内膜和心外膜细胞的2倍多；M细胞的INa失活最快；对照组与假手术组无明显差别。心肌梗死组三层细胞的INa I—V曲线均上移，以M细胞变化最显著，INa稳态失活曲线均左移，以心外膜细胞变化最显著。结论左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性；心肌梗死对INa的跨壁异质性有明显影响。

特发性左心室性心动过速射频导管消融后体表心电图的改变

目的观察特发性左心室性心动过速患者射频导管消融后体表心电图的变化及其可能机制。方法对35例行射频导管消融的特发性左后分支室性心动过速患者,比较术前术后12导联体表心电图,并作随访6个月时体表心电图的对比观察。结果全组35例患者的消融均取得成功。其中6例术后Ⅱ、Ⅲ、aVF导联新出现q波,R波电压较前增高;Ⅰ、aVL导联的s波加深,QRS波群电压增加。并伴有QRS波群电轴改变,均未见ST段改变。出现心电图改变与未见心电图改变患者间消融中放电时间和消融靶点数无明显差异。在随访期间所有患者的体表心电图QRS波群和ST段未见动态改变。结论特发性左心室性心动过速患者射频导管消融后体表心电图出现的左后分支不同程度阻滞的图形改变可能因术中左后分支的分支及浦肯野纤维损伤引起。

不纯心房扑动发生机制的心内电生理探讨

目的经心内电生理检查研究体表心电图不纯心房扑动的可能发生机制。方法6例患者经体表心电图证实有不纯心房扑动 ,射频消融时进行了心内电生理检查 ,并进行峡部阻断法消融心房扑动。结果体表心电图与心内电图同步记录证实 ,6例不纯心房扑动发作时均为右心房扑动、左心房颤动的心房脱节 ,心房扑动射频消融均获成功。随访期中2例复发 ,再次消融成功。结论不纯心房扑动的发生可能是在右心房扑动的同时 ,左心房发生一过性颤动的结果。

起搏心电图中的房室间期（1）

双腔起搏器及三腔起搏器的计时间期中有一个重要参数—一房室间期（也称房室延迟）。房室间期是心房事件与心室刺激脉冲之间的问期，是起搏器设定的房室传导时间，与自主心律中的P—R间期相当。房室间期分为感知和起搏两种，前者为心房感知事件与心室起搏脉冲的间期，

室性期前收缩与起搏心电图

室性期前收缩是临床中常见的心律失常，在植入起搏器的患者中亦不少见。其出现使起搏心电图的表现更为复杂，但也为分析起搏心电图提供了线索。本文主要讨论在起搏器感知及起搏功能正常时，临床中常见起搏模式下室性期前收缩对起搏心电图的影响以及起搏器针对室性期前收缩的特殊功能。

起搏心电图中的房室间期（2）

本文将接着上一讲继续介绍几种引起动态房室间期变化的起搏器特殊功能。 五、频率适应性房室间期或频率应答性房室间期的功能 在正常心脏中，当心率增快时房室传导时间倾向于缩短，当心率减慢时则房室传导时间延长。

Mahaim型旁路14例电生理特点及射频消融

目的探讨Mahaim旁路的电生理学特点、诊断、鉴别诊断和射频消融。方法根据详细的心内电生理检查和射频消融的结果,探讨14例与Mahaim旁路有关的心动过速的电生理学特点及分型。结果8例为慢传房束旁路,2例为结束旁路,4例为慢传导房室旁路。所有Mahaim型旁路均仅有单向前向、递减性传导,12例患者可在三尖瓣环记录到Mahaim旁路电位,其中慢传导房束/结束旁路者在心房S1S1、S1S2刺激、心动过速发作及心房拖带时,VH间期较慢传导房室旁路者为短(P<0.001)。所有病例的射频消融治疗均获成功。结论详细的电生理检查对Mahaim型旁路的诊断、电生理分型及成功的射频消融治疗十分重要。

对右心室肥厚现行心电图诊断价值的质疑及期望

右心室肥厚(right ventricular hypertrophy,RVH)主要原因有肺动脉高压或其他心肺或呼吸异常,使右心室后负荷增加,且与致病率和病死率增高相关.由于肺动脉的诊断通常较迟,即使是轻微的右心室肥厚也是心力衰竭和心血管死亡的独立预测因子,因此早期检测出RVH有利于治疗并可能改善预后.在人群中进行相关筛查的策略有限.右心室的三维解剖结构复杂,并且难以测量右心室游离壁的厚度,传统的二维超声心动图对于检测右心室而言效果差而费用高.尽管较新的研究技术,如三维超声心动图及斑点追踪显像克服了其部分局限性,仍难以用标准的经胸超声心动图来评价右心室结构和功能.1

起搏心电图揭开三度房室传导阻滞的真相

苑医师（住院医师） 今天查房的患者男性，62岁，因反复晕厥5d就诊。既往体健，无晕厥病史及家族史.门诊同步记录Ⅲ和Ⅴ，心电图（图1）示：窦性心律，心房率120次／min，心室率40次／min，

右室间隔部起搏的部位选择与X线影像特点——简单方法确定起搏后QRS波尽可能窄的部位

目的探讨右室间隔部不同部位起搏后QRS波时限与形态,并分析起搏后QRS波较窄处电极的X线影像特点与定位方法;方法将本院近期行右室间隔面起搏50例患者心室电极植入部位在X线后前位结合脊柱影分为高、中(距心影下缘1.5～2个椎体影)、低三部分,右前斜位(RAO)时将心影纵向均分为4区,并分析左前斜位(LAO)下电极的指向,不同部位起搏术中测试参数,起搏后QRS波形态,电轴,时限,术中、术后并发症以及随访中起搏器工作情况;结果所有电极LAO投照时均指向脊柱侧,RAO投照时电极头端位于心影3区(46支)或4区(4支),后前位下中位间隔组起搏后QRS波时限明显窄于高位和低位组(138±21 ms vs 162±20 ms,159±35 ms),电轴也较其他两组更接近于正常(40±35度)(P<0.05),3组术中测试参数与随访结果无差异。结论在间隔面距心影下缘1.5～2个椎体影高度处且RAO时头端位于3区者起搏后QRS波时限较窄,电轴较正常,植入简便安全。

不同起搏模式对减少心室起搏比例的临床观察

目的观察患者置入具有工作模式转换功能的双腔起搏器对减少右心室起搏的临床疗效。方法入选符合双腔起搏器置入指征的患者126例，采用随机、单盲、自身前后交叉对照研究方法，观察同一患者在心房按需型起搏模式（AAISafeR）和房室全能型起搏模式（DDD）2种工作模式下心室起搏百分比的比例，随访3个月，进行ECG和超声心动图的检查，分析心室起搏百分比与心房的相关性。结果与DDD比较，AAISafeR模式下心室感知百分比明显增加（34．61±9．82）％vs（73．18±13．08）％，差异有统计学意义（P〈0．05），心室起搏百分比明显减少（83．71±11．76）％vs（23．61±7．05）％，差异有统计学意义（P〈0．05），AAISafeR模式减少右心室起搏60．1％。相关分析显示，左心室舒张末径与心室起搏百分比呈正相关（r=0．398，P=0．0003），LVEF与心室起搏百分比之间无显著相关关系（r=-0．13，P=0．26）。结论AAISafeR模式可有效减少心室起搏百分比，可能影响心腔结构短期内重构，但尚未引起心室功能的改变。

起搏电极导线脱位的临床探讨

报道 6例起搏器电极导线脱位 ,1例为VDD起搏器 ,其余 5例均为DDD起搏器。共 8根电极导线脱位 ,7根为电极导线游动、1根呈微脱位。脱位后 ,2例再次发生晕厥、3例有明显症状 ,脱位电极导线均为双极电极导线。与以往电极导线脱位率相比 ,双极电极导线在临床中应用增多后引起的起搏电极脱位率有所增高 ,约占同期起搏器总数量的 2 %。这一现象应给予充分重视 。

与房室结传导特性有关的RR间期明显不齐的室上性心动过速

目的报道RR间期明显不齐的、与房室结传导特性有关的室上性心动过速。方法分析本院3年期间行射频消融术治疗的4例RR间期明显不齐的室上性心动过速的体表和心内心电图及其电生理特点。结果4例患者（男女各2例），年龄31～46岁，经心内电生理检查诊断为房室结折返性心动过速（AVNRT）和／或房室结1：2下传，并经射频消融治疗成功。结论部分AVNRT和／或房室1：2下传引起的心动过速可表现为RR间期明显不齐。

起搏通道基因亚型HCN4重组腺病毒载体的构建及通道电流检测

目的旨在构建超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因亚型4(HCN4)重组腺病毒载体并鉴定其离子通道功能。方法全长人HCN4基因酶切后亚克隆到腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV,形成含目的基因和绿色荧光蛋白基因的穿梭载体。穿梭载体和病毒骨架载体pAdEasy-1经电穿孔法在BJ5183大肠杆菌中同源重组,重组后的腺病毒载体经PacⅠ酶切线性化后,利用脂质体介导转染到HEK293细胞进行病毒的包装和扩增。用多聚酶链反应(PCR)方法对病毒上清中的HCN4进行检测,并将重组腺病毒感染COS-7细胞,用免疫荧光染色检测HCN4蛋白质的表达,利用全细胞膜片钳方法测定转HCN4基因细胞的电生理功能。结果通过酶切、测序、PCR等证实HCN4通道基因重组腺病毒载体构建正确,免疫荧光检测证实转染AdHCN4的COS-7细胞中HCN4通道基因的表达,膜片钳实验也在转基因细胞中检测到超极化激活的非选择性内向阳离子电流(If)。结论HCN4通道基因重组腺病毒载体的构建成功为进一步研究该离子通道的电生理功能及在心律失常疾病基因治疗方面的潜在应用价值奠定了基础。

健康人微伏级T波电交替试验检测分析

微伏级T波电交替 (MTWA)与器质性心脏病恶性室性心律失常的发生密切相关。T波电交替偶见于正常人运动时。本研究的目的是探讨正常人静息和运动时MTWA的发生情况。用CambridgeHeart.HeartwaveTMsys tem心脏诊断系统 ,以频谱法检测 4 5例健康志愿者MTWA。结果 :所有受试者静息时MTWA阴性。运动负荷试验时 ,非持续性MTWA 5例 (11.11% ) ,持续性MTWA 2例 (4.4 4 % ) ,1例阈值心率 <110次 /分 ,另一例发作心率>110次 /分。 4 5例中 ,MTWA阳性 1例 (2 .2 2 % ) ,但持续时间短暂 (1min) ,不确定性 2例 (4.4 4 % ) ,阴性 4 2例(93.33% )。结论 :健康人MTWA阳性发生率低 (2 .2 2 % ) ,短暂的MTWA无恶性室性心律失常的临床意义。

房室结折返性心动过速患者的室房阻滞现象

目的分析经射频消融术证实的房室结折返性心动过速(AVNRT)患者基础状态下的室房(VA)阻滞和心动过速发作时心房侧传导阻滞现象的电生理特点和鉴别诊断方法。方法对行射频消融术治疗的861例AVNRT患者基础状态下和心动过速时伴有VA阻滞的患者的临床和电生理参数进行分析,并与同期不伴逆传阻滞的AVNRT患者进行对比。结果基础状态下心室起搏频率140次/分以下出现VA阻滞者53例,其中120次/分以下阻滞者37例,与无VA阻滞组相比男性比例增多,52例未能诱发心动过速,应用异丙肾上腺素后50例可诱发心动过速。心动过速发作时2例可见到心房侧的传导阻滞现象。结论部分AVNRT患者中在基础状态下可见VA阻滞现象,此时需要异丙肾上腺素等药物改善室房传导以诱发心动过速。心动过速发作时可见到心房侧传导阻滞现象,需仔细鉴别以明确诊断。