神经肽CGRP对银屑病单核细胞趋化功能的调节

为探讨神经肽对银屑病免疫细胞的调节,及其在银屑病神经免疫发病机制中的作用,本研究利用体外细胞培养技术分离培养单核细胞,分别加入外源性神经肽降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)及其受体拮抗剂CGRP8-37。用ELISA检测培养单核细胞上清液中趋化因子的含量;利用微型趋化小室,观察CGRP对单核细胞趋化活性的调节。结果CGRP诱导银屑病活化的单核细胞分泌趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)和单核细胞趋化性蛋白-1α(monocytechemotacticprotein-1α,MCP-1α)增加,受体拮抗剂CGRP8-37则抑制这种诱导作用,同时CGRP促进单核细胞对淋巴细胞和中性粒细胞的趋化活性,用CGRP8-37后则趋化活性减弱。提示银屑病皮损内神经肽CGRP可以通过受体诱导单核巨噬细胞分泌MIP-1α和MCP-1α趋化因子,使淋巴细胞和中性粒细胞在局部皮损区定向迁移与聚集,促进局部炎性细胞的浸润。

卡波西样血管内皮细胞瘤1例

报告1例卡波西样血管内皮细胞瘤。患儿男,13个月。右下腹红斑、硬结伴疼痛9个月,皮疹进行性扩大。皮肤科检查见右下腹大片浸润性斑块。组织病理检查示真皮及皮下组织内长梭形细胞及椭圆形细胞聚集成团块,伴管腔形成,免疫组化示CD31及CD34阳性,诊断为卡波西样血管内皮细胞瘤。

降钙素基因相关肽诱导人单核细胞合成趋化因子白细胞介素8的研究

目的 探讨神经肽对免疫细胞的神经免疫调节作用。方法 以人单核细胞株为体外实验模型 ,将降钙素基因相关肽 (CGRP)作用于脂多糖活化的单核细胞 ,用ELISA测定其分泌趋化因子白细胞介素 8(IL 8) ,采用逆转录多聚酶联链反应 (RT PCR)检测IL 8mRNA的表达 ,利用 4 8孔微型趋化小室分析单核细胞对中性粒细胞和淋巴细胞的趋化活性 ,并通过受体拮抗剂CGRP8 37了解CGRP对人单核细胞趋化功能的调节作用。结果 CGRP诱导活化的单核细胞分泌表达IL 8蛋白(112 0pg/ml± 15pg/ml)和IL 8mRNA增加 (IL 8/肌动蛋白比值为 1 84 5± 0 5 87) ,用受体拮抗剂CGRP8 37后IL 8减少 (6 70pg/ml± 15pg/ml) ,IL 8/肌动蛋白比值为 1 339± 0 4 34。CGRP增加活化的单核细胞对中性粒细胞和淋巴细胞的趋化活性 ,其趋化指数分别是CI =3 78± 0 0 8和CI =3 4± 0 2 7;受体拮抗剂CGRP8 37则使趋化作用减弱。结论 外周感觉神经末梢的神经肽CGRP通过受体介导 ,作用于单核细胞 ,在一定条件下诱导其合成和分泌趋化因子IL 8。

Ro52抗原119-264位氨基酸片段克隆及其抗原性研究

目的研究Ro52抗原的第119至第264位氨基酸片段(含亮氨酸拉链基序)在抗原表位构成中的作用。方法用PCR法从人类心脏cDNA第一链中扩增编码第119至第264位氨基酸的基因片段,定向插入表达质粒pMTY4,转导入宿主菌pop2136诱导表达融合蛋白,重组融合Ro52抗原片段纯化后用免疫印迹法进行抗原性检测。结果重组Ro52抗原的第119至第264位氨基酸片段的融合蛋白相对分子质量为28000,该融合蛋白在宿主菌中高水平表达,形成包涵体。在42份抗Ro52抗体阳性血清中,26份(61.90%)可与重组融合蛋白反应。结论所克隆的含亮氨酸拉链基序的第119至第264位氨基酸片段是Ro52抗原的重要抗原表位区段。