大气细颗粒物中多环芳烃及来源对成人血液促凝性的影响

目的研究大气细颗粒物(PM2.5)中多环芳烃(PAHs)组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。方法于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法,共招募73名成年志愿者进行4次临床随访,对外周血样中可溶性CD40配体(sCD40L)、可溶性P-选择素(sCD62P)和纤维蛋白原(FIB),同时对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、高密度脂蛋白胆固醇外流能力(HDL-CEC)、白细胞(WBC)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM2.5样品,测定18种PAHs组分的浓度,应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型,通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。结果研究对象年龄为(23.3±5.4)岁。研究期间PM2.5中总PAHs的浓度水平为(55.29±74.99)ng/m3,源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示,PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d,总PAHs每升高四分位间距(60.33 ng/m3)浓度,sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%(95%CI:6.94%~22.28%)、9.33%(95%CI:1.71%~17.51%)和2.07%(95%CI:0.44%~3.74%)。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源,特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示,污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。结论大气PM2.5中PAHs,特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系,并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。