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急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用
被引量:
10
1
作者
矫黎东
贾建平
+2 位作者
赵洪波
周冀英
楚长彪
《中风与神经疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第1期19-21,共3页
目的 探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果 缺血后 3h内...
目的 探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果 缺血后 3h内升压治疗能够明显缩小梗死体积 (P<0 .0 5 ) ,光镜观察发现缺血中心区周围存在神经元变性移行区 ,电镜观察发现缺血 4 h后缺血中心边缘区神经元明显固缩、毛细血管腔严重受压 ,而缺血 3h升压组上述部位神经元及毛细血管损伤明显减轻。结论 急性期升高血压对局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用。
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关键词
局灶性脑缺血损伤
急性期
高血压
保护作用
升高
大鼠
脑组织
光镜观察
电镜观察
神经元
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职称材料
灵芝甾醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
被引量:
8
2
作者
赵洪波
矫黎东
+1 位作者
王赛贞
林志彬
《中国神经免疫学和神经病学杂志》
CAS
2005年第2期114-117,共4页
目的观察灵芝甾醇(GS)对局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用,并对其作用原理进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察GS对大鼠大脑梗死体积和行为学评分的影响,同...
目的观察灵芝甾醇(GS)对局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用,并对其作用原理进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察GS对大鼠大脑梗死体积和行为学评分的影响,同时观察GS对脑组织形态学和MDA水平、SOD活性的影响。结果GS能够降低I/R大鼠脑梗死体积和行为学评分,减轻受损大鼠皮层脑组织的病理改变,抑制脑组织中MDA的生成,提高MnSOD的活性。结论GS对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增强MnSOD活性,减轻I/R中氧化损伤有关。
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关键词
灵芝甾醇
局灶性脑缺血再灌注
抗氧化SOD
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职称材料
急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响
被引量:
2
3
作者
贾建平
矫黎东
+1 位作者
周冀英
赵洪波
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第26期1813-1815,共3页
目的探讨急性期升高血压治疗对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积和脑血流的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只,被随机分为单纯缺血3、4、6h组及缺血2、3、5h升高血压1h组,共6组,每组6只。制备大脑中动脉梗死模型,采用激光多普勒血流仪测量大...
目的探讨急性期升高血压治疗对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积和脑血流的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只,被随机分为单纯缺血3、4、6h组及缺血2、3、5h升高血压1h组,共6组,每组6只。制备大脑中动脉梗死模型,采用激光多普勒血流仪测量大鼠局灶性脑缺血各时相皮层缺血中心边缘区局部脑血流(rCBF),并于各时间点取大鼠脑切片,红四氮唑染色后,计算机图像分析系统测量脑梗死体积。结果缺血2、3、5h升压组大鼠rCBF分别恢复至基础rCBF的(81.8±3.1)%、(56.0±2.1)%和(38.8±2.0)%。缺血2h、3h升压组脑梗死体积分别为(14±7)mm3、(90±24)mm3,均显著小于相应的单纯缺血组比较梗塞体积显著缩小(均P<0.05)。结论改善缺血中心边缘区脑血流可能是急性期升压疗法治疗局灶性脑缺血损伤的主要机制之一。
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关键词
局灶性脑缺血损伤
升高血压
急性期
计算机图像分析系统
大鼠局灶性脑缺血
激光多普勒血流仪
大脑中动脉梗死
红四氮唑染色
rCBF
脑梗塞体积
高血压治疗
局部脑血流
脑梗死体积
缺血大鼠
SD大鼠
鼠脑切片
升压疗法
边缘区
原文传递
题名
急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用
被引量:
10
1
作者
矫黎东
贾建平
赵洪波
周冀英
楚长彪
机构
首都医科
大学
宣武医院神经科
北京大学医学部基础学院药理系
出处
《中风与神经疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第1期19-21,共3页
基金
国家自然科学基金资助项目 (3 0 3 70 493 )
文摘
目的 探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果 缺血后 3h内升压治疗能够明显缩小梗死体积 (P<0 .0 5 ) ,光镜观察发现缺血中心区周围存在神经元变性移行区 ,电镜观察发现缺血 4 h后缺血中心边缘区神经元明显固缩、毛细血管腔严重受压 ,而缺血 3h升压组上述部位神经元及毛细血管损伤明显减轻。结论 急性期升高血压对局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用。
关键词
局灶性脑缺血损伤
急性期
高血压
保护作用
升高
大鼠
脑组织
光镜观察
电镜观察
神经元
Keywords
Cerebral ischemia
Induced hypertension
Rat
分类号
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
灵芝甾醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
被引量:
8
2
作者
赵洪波
矫黎东
王赛贞
林志彬
机构
北京大学医学部基础学院药理系
北京
宣武医院神经内科
福州绿谷生物药业技术研究所
出处
《中国神经免疫学和神经病学杂志》
CAS
2005年第2期114-117,共4页
基金
上海绿谷(集团)有限公司科研基金资助课题
文摘
目的观察灵芝甾醇(GS)对局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用,并对其作用原理进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察GS对大鼠大脑梗死体积和行为学评分的影响,同时观察GS对脑组织形态学和MDA水平、SOD活性的影响。结果GS能够降低I/R大鼠脑梗死体积和行为学评分,减轻受损大鼠皮层脑组织的病理改变,抑制脑组织中MDA的生成,提高MnSOD的活性。结论GS对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增强MnSOD活性,减轻I/R中氧化损伤有关。
关键词
灵芝甾醇
局灶性脑缺血再灌注
抗氧化SOD
Keywords
sterol extract isolated from Ganoderma lucidum
transient cerebral ischemia and reperfusion
antioxidant
superoxide dismutase
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
下载PDF
职称材料
题名
急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响
被引量:
2
3
作者
贾建平
矫黎东
周冀英
赵洪波
机构
首都医科
大学
宣武医院神经内科
北京大学医学部基础学院药理系
出处
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第26期1813-1815,共3页
基金
国家自然科学基金资助项目(30370493)
文摘
目的探讨急性期升高血压治疗对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积和脑血流的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只,被随机分为单纯缺血3、4、6h组及缺血2、3、5h升高血压1h组,共6组,每组6只。制备大脑中动脉梗死模型,采用激光多普勒血流仪测量大鼠局灶性脑缺血各时相皮层缺血中心边缘区局部脑血流(rCBF),并于各时间点取大鼠脑切片,红四氮唑染色后,计算机图像分析系统测量脑梗死体积。结果缺血2、3、5h升压组大鼠rCBF分别恢复至基础rCBF的(81.8±3.1)%、(56.0±2.1)%和(38.8±2.0)%。缺血2h、3h升压组脑梗死体积分别为(14±7)mm3、(90±24)mm3,均显著小于相应的单纯缺血组比较梗塞体积显著缩小(均P<0.05)。结论改善缺血中心边缘区脑血流可能是急性期升压疗法治疗局灶性脑缺血损伤的主要机制之一。
关键词
局灶性脑缺血损伤
升高血压
急性期
计算机图像分析系统
大鼠局灶性脑缺血
激光多普勒血流仪
大脑中动脉梗死
红四氮唑染色
rCBF
脑梗塞体积
高血压治疗
局部脑血流
脑梗死体积
缺血大鼠
SD大鼠
鼠脑切片
升压疗法
边缘区
Keywords
Focal cerebral ischemia
induced hypertension
Regional cerebral blood flow
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用
矫黎东
贾建平
赵洪波
周冀英
楚长彪
《中风与神经疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
10
下载PDF
职称材料
2
灵芝甾醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
赵洪波
矫黎东
王赛贞
林志彬
《中国神经免疫学和神经病学杂志》
CAS
2005
8
下载PDF
职称材料
3
急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响
贾建平
矫黎东
周冀英
赵洪波
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
2
原文传递
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
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