益气复脉粉针对内毒素诱导大鼠肠系膜微循环障碍的作用研究

目的探讨静脉给予益气复脉粉针对内毒素血症大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组，每组10只。静脉注入脂多糖（LPS）10mg·kg-1·h-1复制内毒素血症微循环障碍模型，20min后治疗组连续静脉注射益气复脉粉针（80mg·kg-1·h-1），对照组和模型组给予等量生理盐水。每20min动态观察大鼠肠系膜细静脉壁黏附白细胞数、细静脉壁过氧化物以及白蛋白渗出的变化，直至100min结束观察。检测肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率，用流式细胞仪测定外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达，用免疫组化法检测肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及核转录因子-KB（NF—kB）p65的表达。结果20min起模型组大鼠肠系膜细静脉壁黏附白细胞数、管壁过氧化物依存的二氢罗达明（DHR）荧光强度和白蛋白渗出均明显增加（均P〈0．05）；100min后肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率亦显著增加，外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达明显增加，肺组织ICAM-1、NF—kBp65积分吸光度（A）值明显升高（均P〈0．05）。与模型组相比，治疗组40min后细静脉壁黏附自细胞数明显减少，细静脉壁过氧化物依存的DHR荧光强度增加明显受抑制，白蛋白渗出明显减少（均P〈0．05）；100min后肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率明显减少，外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18表达明显下降，肺组织ICAM-1、NF—kBp65积分A值明显降低（均P〈0．05）。结论益气复脉粉针对LPS诱导的肠系膜微循环障碍有改善作用，机制可能与其能解离白细胞与血管内皮黏附的作用有关，而该作用又可能与减少粒细胞黏附分子CD11b和CD18、血管内皮ICAM-1及NF—kBp65表达有关。