大鼠心肌梗死后的原癌基因表达

目的本实验旨在探讨心肌梗死后左心室重构的分子生物学机制。方法用地高辛标记的原位杂交方法观察了大面积心肌梗死后存活心肌细胞的原癌基因c-myc,c-fos及c-jun的mR- NA水平的动态变化,并用巯甲丙脯酸进行干涉。大鼠随机分为三组:(1)单纯心肌梗死组;(2)梗塞给药组;(3)假手术组。梗塞给药组于手术前3d开始饲以巯甲丙脯酸(2g/L)。结果左室非梗塞区心肌的c-myc,c-fos及c-jun的mRNA水平手术后24h达峰值,c-myc于手术后10d,c-jun于手术后7d恢复到假手术组水平,但c-fos于术后持续高表达。在梗塞给药组,c-myc,c-fos于手术后7d、10d,c-jun于手术后各时间点其mRNA水平达假手术组程度。结论上述基因在非梗塞区心肌均有过量表达,持续时间较长,转换酶抑制剂对其有所抑制。

丝裂素活化蛋白激酶参与AngII诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体的表达

目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素II(AngII)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体 - β(PDGF - β)表达中的作用。 方法 分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以10 -7mol·L-1AngII刺激为AngII组 ;以 10 -5mol·L-1PD980 5 9(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂 )预孵育 30min10 -7后再用AngII刺激为PD980 5 9组 ,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组 ;免疫印迹法测定培养 2 4h时心肌细胞PDGF - β受体的含量。 结果 AngII刺激培养 2 4h的乳鼠心肌细胞PDGF - β受体表达增强 (P <0 .0 5 ) ,PD980 5 9可部分抑制AngII对PDGF - β受体表达的诱导作用。结论 丝裂素活化蛋白激酶参与AngII上调心肌细胞PDGF -

肾性高血压血管重构中血红素加氧酶的作用

目的 :研究血红素加氧酶 (HO)在肾性高血压所致的血管重构中的作用。方法 :采用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,测定术后 4周主动脉中膜的厚度、主动脉组织HO活性及HO - 1蛋白表达水平。结果 :① 2K1C肾性高血压大鼠术后 2周开始出现高血压 ,在术后 4周血压稳定升高 ;Hemin组术后 4周未见血压升高。②术后 4周 2K1C组大鼠可见主动脉中膜的厚度较假手术组高 2 7 5 % (P <0 0 1) ;Hemin组主动脉中膜的厚度较 2K1C组低 16 1% (P <0 0 1)。③术后 4周 2K1C组主动脉组织HO - 1蛋白表达量明显高于假手术组 (P <0 0 1) ;HO酶活性高于假手术组 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压导致血管重构的过程中HO系统激活。诱导HO可以降低肾性高血压大鼠的血压 ,抑制主动脉中膜平滑肌层的增厚。

卡托普利对肾性高血压大鼠主动脉磷脂酶C活性的影响

目的 观察肾性高血压主动脉磷脂酶 C(PL C)活性变化及卡托普利对其的影响。方法 制备二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 4周测定动脉血压 ,8周时测定动脉血压与主动脉组织 PL C活性。结果 与对照组相比 ,实验组 8周大鼠动脉血压显著升高 (P<0 .0 1) ,主动脉组织 PL C活性明显增强 (P<0 .0 5) ;卡托普利显著降低动脉血压与主动脉 PL C的活性 (P<0 .0 5)。结论 肾性高血压主动脉 PL C活性升高 ,Ang 可能通过活化的 PL

心肌肥大的机制:丝裂素活化蛋白激酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达的影响(英文)

背景:血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是诱导心肌肥大的强刺激因子,血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)也是致心肌肥大因素之一,AngⅡ是否可以通过诱导PDGF受体表达进一步促使心肌肥大?目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶在AngⅡ致心肌细胞肥大的作用,为心肌肥大的防治提供理论依据。设计:以分离纯化培养的Wistar乳鼠心肌细胞为研究对象的对照性实验研究。单位:一所大学的病理生理教研室。材料:实验在北京大学医学院病理生理学实验室进行。实验动物为80只出生1～3d的Wistar乳鼠(北京大学医学部动物中心提供),雌雄不限。均在细胞培养室取出心脏做心肌细胞培养。干预:分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,分为3组,以1×10-7mol/LAngⅡ刺激为AngⅡ组;以1×10-5mol/LPD98059(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂)预孵育30min后再用AngⅡ刺激为PD98059组;以正常的乳鼠心肌细胞为对照组。培养24h后采用免疫印迹法测定每组心肌细胞PDGF-β受体的含量。主要观察指标:各组心肌细胞PDGF-β受体的含量。结果:AngⅡ刺激培养24h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体表达(432.41±54.08)和对照组(197.65±44.10)比较增强,差异有显著性意义(q=6.77,P<0.01),PD98059组PDGF-β受体表达(317.2±21.12)与AngⅡ组比较明显下降,差异?

磷脂酶C在血管紧张素II诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达中的作用

目的 探讨磷脂酶C在血管紧张素II(AngII)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体 - β(PDGF - β)表达中的作用。 方法 分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以 10 -7mol·L-1AngII刺激为AngII组 ,以 10 -5mol·L-1U73 12 2 (一种特异性磷脂酶C抑制剂 )预孵育 3 0min为U73 12 2组 ,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组 ,免疫印迹法测定培养 6h时心肌细胞PDGF- β受体的含量。 结果 AngII刺激培养 6h的乳鼠心肌细胞PDGF - β受体表达增强 (P <0 .0 5 ) ,U73 12 2可部分抑制AngII对PDGF - β受体表达的诱导作用。 结论 磷脂酶C参与AngII上调心肌细胞PDGF -

酸碱平衡紊乱实验中家兔血气正常值统计

病理生理实验中酸碱平衡紊乱是很重要的一个章节,这个实验普遍采用家兔做为实验动物,但其血气指标正常值报道和归纳较少。本工作将学生实验中的多组数据进行统计,对家兔动脉学的pH值、PCO2、BE、HCO3--、O2Sat进行了数据分析,得出家兔正常血气值的范围,为日后实验教学提供参考数据。选取健康家兔60只,雌雄不限,体重在1.8-3.0kg,劲总动脉取血,使用德国拜尔公司的238血气分析仪测定上述各值。结果显示,pH=7.30～7.56、PaCO2=16.09～32.63、PaO2=81.59～117.35、BE=-16.49～2.83、HCO3--=12.90.2～27.20。

Gαq/11和PDGF依赖性信号转导通路在大鼠主动脉再狭窄中的作用

采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型，观察Ｇαｑ／１１和ＰＤＧＦ信号转导通路在大鼠主动脉球羹损伤后狭窄时血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖和迁移中的作用。实验分假手术组、损伤１ｄ组和损伤 １４ ｄ组，观察形态学变化，检测血管紧张不转换酶（ＡＣＥ）活性和主动脉磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ）活性，用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）受体β和 Ｇαｑ／１１蛋白含量。结果显示：损伤 １ｄ，主动脉内皮完全剥脱，ＶＳＭＣ无明显增殖和迁移，内膜无增厚。与假手术组比较．ＡＣＥ活性增加３８３．７％（Ｐ＜０．０１），ＰＤＧＦ受体β表达和ＰＬＣ活性无明显变化，Ｇαｑ／１１蛋白含量下降２０．０％（Ｐ＜０．０５）。损伤１４ｄ组，主动脉局部有新生内皮出现，中层ＶＳＭＣ大量增殖井向内膜下迁移，内膜显著增厚。ＡＣＥ活性、ＰＤＧＦ受体β表达和ＰＬＣ活性分别较假手术组升高４２０．２％（Ｐ＜０．０１）、８５．０％（Ｐ＜０．０５）和１８６．２％（Ｐ＜０．０５），Ｇαｑ／１１蛋白表达下降３３．１％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，ＰＤＧＦ介导的信号转导通路可能是再狭窄时ＶＳＭＣ增殖的重要佰号转导机制。