2-硫脲嘧啶对高脂血症大鼠血液流变学特性的影响

目的观察2．硫脲嘧啶对高脂血症大鼠模型血液流变学特性的影响。方法采用0．5％的胆盐和4％的胆固醇加入基础饲料建立高脂血症模型，观察2．硫脲嘧啶对模型大鼠血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、血糖（Glu）、全血表观粘度（ ηb）、全血还原粘度（ ηre）、血浆粘度（ ηp）、红细胞压积（Hct）、红细胞电泳率、红细胞的变形、取向指数、红细胞聚集等流变学特性的影响。结果与对照组相比，高脂组TC、TG、LDL．C、GIu、红细胞聚集指数、全血表观粘度、全血还原粘度明显增高，HDL．C、红细胞的变形及取向指数、、红细胞电泳率降低；与高脂组相比，甲减组大鼠TC、TG、LDL．C、Glu、红细胞聚集指数、全血还原粘度增高，HDL．C、红细胞的变形及取向指数、红细胞电泳率降低、全血表观粘度降低。结论2．硫脲嘧啶能够升高血糖血脂，恶化血液流变学指标。

盐酸特拉唑嗪对代谢综合征大鼠血液流变学特性的影响

目的观察盐酸特拉唑嗪对代谢综合征大鼠模型血液流变学性质的影响。方法采用高脂饲料饮食和丙硫氧嘧啶建立代谢综合征模型，观察盐酸特拉唑嗪对模型大鼠血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖（Glu）、全血表观粘度（ηb）、全血还原粘度（ηre）、血浆粘度（ηP）、红细胞压积（Hct）、红细胞电泳率、红细胞的变形、取向、红细胞的聚集等生化指标和流变学特性的影响及动脉的病理改变。结果与对照组相比，高脂甲减组TC、TG、LDL-C、Glu、肝重、红细胞聚集指数、全血还原粘度明显增高，体重、HDL-C、红细胞的变形及取向指数、红细胞电泳率、全血表观粘度明显降低，动脉平滑肌下泡沫细胞明显增多；与高脂甲减组相比，药物干预组TC、TG、LDL-C、GIU、红细胞的聚集指数、全血还原粘度明显降低，而体重、HDL-C、红细胞变形及取向指数、红细胞电泳率明显升高，动脉平滑肌下泡沫细胞数量明显减少。结论盐酸特拉唑嗪能显著降低代谢综合征大鼠血糖血脂、动脉平滑肌下泡沫细胞的数量及改善其血液流变学特性。

FTIR对TFAR19基因促红白血病MEL细胞凋亡作用的研究

采用 FTIR方法 ,研究了 TFAR19基因转染前后 ,小鼠红白血病 MEL 细胞内重要组分的变化。经脂质体介导基因转染 ,获得了稳定携带 TFAR19基因的 MEL- TF19细胞 ,RT- PCR检测表明 ,该基因在 m RNA水平有表达 ;撤除血清诱导凋亡 ,在此过程中进行了 FTIR检测 ,结果显示 :转染 TFAR19基因后 ,细胞内蛋白质相对核酸的含量增高 ,细胞转录活性增强 ,细胞内磷脂的相对含量降低。所有这些变化都反映了 TFAR19基因的促凋亡作用 。

体外循环对红细胞流变学特性和形态的影响

目的观察体外循环(CPB)时间超过120min时对红细胞变形能力的影响。方法 20例择期心脏手术患者,分别在术前、CPB 60min、120min和结束时测定红细胞的流变学特性,术前和CPB结束时的血浆游离血红蛋白的水平。结果红细胞最大变形指数、综合变形指数、小变形指数在CPB 60min时均明显降低(P<0.01),之后三者都有所恢复;至CPB 120min时,最大变形指数、综合变形指数仍低于术前水平(P<0.01),而小变形指数已基本接近术前水平;CPB结束时,最大变形指数仍低于术前水平(P<0.05),综合变形指数、小变形指数已基本接近术前水平。红细胞形态在CPB中发生了轻度畸形变,血浆游离血红蛋白在CPB结束时明显升高。结论CPB虽然可导致红细胞的损伤及血浆游离血红蛋白水平升高,并可引起红细胞形态的轻度畸形变,但对红细胞群体的变形能力没有明显不利影响。

急性高尿酸血症大鼠的红细胞血液流变学研究

高尿酸血症是多种疾病的危险因素,但人们对急性高尿酸血症的认识还存在不足。本研究旨在从血液流变学角度探讨急性高尿酸血症对红细胞的影响,为其临床处理提供参考依据。通过对大鼠灌胃500mg/kg的次黄嘌呤,同时腹腔注射100mg/kg氧嗪酸钾诱导短期急性高尿酸血症模型,在给药的第0、1、2、3、6h内眦取血测量血尿酸水平、红细胞的流变学指标和血浆丙二醛水平。结果表明给药后1、2、3h大鼠血尿酸水平显著升高,同期内红细胞的积分变形指数、松弛指数显著升高,红细胞的破碎率显著降低,给药后2h血浆丙二醛水平显著降低。结果提示,短期急性尿酸升高引起了红细胞流变学特性的改善和脂质过氧化水平的下降。

绿谷灵芝抑制低密度脂蛋白的氧化及单核细胞对内皮细胞的粘附作用

目的:采用血清药理学方法研究绿谷灵芝对低密度脂蛋白（LDL）氧化作用的影响,以及对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）和晚期糖基化终末产物（AGE）诱导的单核细胞内皮细胞粘附作用的影响。方法:通过检测培养上清中硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）的生成表示含药血清对LDL的氧化作用,用白细胞髓过氧化物酶法测定单核细胞对内皮细胞的粘附作用。结果:0.12g/kg绿谷灵芝一次给药组0.5h、1h、2h、3h,两次给药0.5h、1h取血分离得到的血清对LDL氧化作用无明显影响,两次给药2h、3h以及0.12g/kg、0.24g/kg、0.72g/kg绿谷灵芝连续给药10天后,取血分离得到的血清均可降低LDL的氧化作用（P<0.05）;0.24g/kg、0.72g/kg绿谷灵芝连续给药10天后,取血分离得到的血清均可抑制由ox-LDL和AGE诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附作用（P<0.05）。结论:绿谷灵芝含药血清能显著降低LDL的氧化作用,减轻由ox-LDL和AGE诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附作用。

F-actin慢生长端的盖帽蛋白:红细胞原肌球调节蛋白

红细胞原肌球调节蛋白(erythrocyte tropomodulin,E-Tmod)是从红细胞膜中提取的原肌球蛋白(tropomyosin,TM)的结合蛋白。其N-端有两个TM结合位点和一个TM依赖的actin结合位点,C-端有5个富含亮氨酸的重复序列和一个TM非依赖的actin结合位点。作为F-actin慢生长端唯一的盖帽蛋白,E-Tmod与TM的N-端结合并同时与actin结合,减慢由TM包被的F-actin的解聚速度。E-Tmod编码基因高度保守,在红细胞、心肌细胞等细胞中广泛表达。E-Tmod对于F-actin和细胞骨架的组织以及对细胞力学特性的保持具有至关重要的作用。

原肌球调节蛋白1与CDK1在机体水调节中的作用

目的分析原肌球调节蛋白1(tropomodulin 1,Tmod1)在机体水调节中的作用。方法采用小鼠肾脏原代内髓集合管细胞进行研究,通过使用腺病毒转染过表达/敲低Tmod1后,利用Western blot,实时荧光定量PCR,检测Tmod1蛋白及RNA水平的变化以验证腺病毒的效率;随后利用Western blot检测过表达/敲低Tmod1后细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)蛋白表达变化。结果过表达Tmod1后,CDK1蛋白水平显著增加,当敲低Tmod1后CDK1蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Tmod1可能通过影响CDK1参与机体水调解的过程,但其机制有待深入研究。

TFAR19基因对小鼠红白血病MEL细胞生长及其流变学特性的影响

通过脂质体介导基因转染的方法,获得了稳定携带TFAR19基因的小鼠红白血病细胞系MEL-TF19.经 Western blot证实该细胞系有 TFAR19蛋白表达.生长曲线及流式细胞仪检测结果表明,转染TFAR19基因后MEL细胞生长受到抑制,并且在凋亡诱因的存在下使细胞凋亡率增高.流变学研究结果显示,转染TFAR19基因在加速MEL细胞凋亡的同时,使细胞对低渗的抵抗力降低,渗透脆性加大,细胞表面电荷减少,电泳率降低;与细胞最大变形能力呈负相关的弹性模量K1;增加,K2无明显变化,μ明显减小.以上结论从生物流变学角度为全面、深入地认识凋亡新相关基因TFAR19的功能提供了理论基础.